CAD es una l¨ªnea celular derivada de un tumor originado en la regi¨®n catecolamin¨¦rgica del cerebro de un rat¨®n transg¨¦nico. Estas c¨¦lulas acumulan L-DOPA debido a que carecen de la Dopa decarboxilasa. Una caracter¨ªstica interesante de CAD es que proliferan en presencia de suero fetal y, en forma reversible, detienen su divisi¨®n y se diferencian en ausencia de suero, emitiendo neuritas que expresan marcadores t¨ªpicos de neuronas maduras. Anteriormente, demostramos que en estas c¨¦lulas no se expresan las prote¨ªnas t¨ªpicamente estabilizadoras de microt¨²bulos tales como MAP1b, MAP2, Tau (fosforilada o no), y N-STOP. La ausencia de estas prote¨ªnas se verifica tanto en c¨¦lulas CAD diferenciadas como no-diferenciadas. Tampoco se detect¨® tubulina acetilada (un acetilo en el grupo ¦Å-NH2 de la Lys40 de ¦Á-tubulina). El objetivo del presente trabajo fue investigar si la causa de la ausencia de estas prote¨ªnas era debido a un control transcripcional o post-transcripcional. Mediante PCR, se verific¨® en estas c¨¦lulas la presencia de los genes que codifican estas prote¨ªnas. Adem¨¢s, utilizando RT-PCR con primers espec¨ªficos no se detect¨® la presencia de mensajeros, excepto el mensajero de Tau. Estos resultados indicar¨ªan la existencia de una alteraci¨®n a nivel transcripcional que impide la expresi¨®n de las prote¨ªnas estabilizadoras de microt¨²bulos. Posiblemente, la ausencia de mensajeros est¨¦ planteando alg¨²n tipo de regulaci¨®n conjunta de estos genes, o la posibilidad de una expresi¨®n secuencial de los mismos (es decir, el ¡°encendido¡± de uno de estos genes, permite el ¡°encendido¡± del siguiente, y as¨ª sucesivamente). Con respecto a Tau, cuya ausencia no se debe a una falla en la transcripci¨®n, tendr¨ªa una alteraci¨®n a nivel de la traducci¨®n.
