El protómero B de la toxina lábil al calor de Escherichia coli (LTB) es empleado para dirigir proteínas conjugadas al mismo hacia el sistema inmune de mucosa. En animales con EAE previamente hemos descripto la presencia en suero de células y anticuerpos con reactividad inmunológica cruzada entre proteína básica de mielina (PBM) y la proteína sinaptosomal sinapsina. Teniendo en cuenta dicha observación se estudió el efecto supresor sobre el desarrollo de la EAE de una proteína híbrida constituida por LTB y un péptido de sinapsina. Primeramente se realizaron las construcciones y se expresaron en E. coli los péptidos correspondientes a LTB, el dominio C de sinapsina (SinC) y SinC fusionado al extremo C-terminal de LTB (LTB-SinC). La EAE fue inducida en ratas Wistar por inyección de mielina total en adyuvante de Freund completo y los antígenos estudiados fueron suministrados por vía oral en soluciones acuosas por intubación gástrica a 4, 6 y 8 días post-inducción (dpi) activa de la enfermedad. La incidencia de la EAE en los animales tratados con LTB-SinC disminuyó al 50 % con una concomitante reducción de las alteraciones histológicas. El estudio de la respuesta inmune celular específica contra la PBM y SinC mostró una reacción de DTH menor a 11 dpi y disminución de la respuesta proliferativa de células mononucleares específica contra PBM y SinC a 14 dpi en los animales tratados con LTB-SinC con respecto al grupo control no tratado o tratado con LTB y SinC. Estos resultados indican que la administración oral de proteínas híbridas constituidas por antígenos sinaptosomales y LTB es capaz de modular la respuesta inmune característica de la EAE inducida con antígenos de mielina, lo cual afectaría el desarrollo clínico de la enfermedad.