ROTH GERMAN ALFREDO
Congresos y reuniones científicas
Título:
Modulacion neuroendocrina en la Encefalomielitis autoinmune experimental: participación del eje hipotalámico-pituitario-gonadal
Autor/es:
DANIELA R. MACCIO; GASTÓN CALFA; MARTA VOLOSIN; GERMAN A. ROTH
Lugar:
Los Cocos, Córdoba
Reunión:
Congreso; 18 Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Neuroquímica (SAN); 2003
Institución organizadora:
SAN
Resumen:

MODULACION NEUROENDOCRINA Y PARTICIPACION DEL EJE HIPOTALAMICO-PITUITARIO-GONADAL EN LA ENCEFALOMIELITIS AUTOIMMUNE EXPERIMENTAL

DR Macció1, G Calfa2, M Lapid de Volosín2, y GA Roth1

1Departamento de Química Biológica - CIQUIBIC y 2Departamento de Farmacología. Facultad de Ciencias Químicas, Universidad Nacional de Córdoba. Córdoba, Argentina. E-mail: maccio@dqb.fcq.unc.edu.ar

 

Ratas Wistar machos inmunizadas con mielina emulsificada en adyuvante de Freund completo desarrollan la enfermedad inflamatoria, desmielinizante del sistema nervioso central denominada encefalomielitis autoinmune experimental (EAE), la cual comparte muchos aspectos clínicos e histopatológicos con la esclerosis múltiple humana. Esta enfermedad se caracteriza por la presencia de los síntomas clínicos más severos (período agudo) a los 12-14 días post-inducción (dpi), luego de lo cual los animales comienzan a recuperarse gradualmente, presentando una total habilidad para caminar a los 16-18 dpi. Considerando que los niveles de hormonas gonadales son regulados por interacciones endócrinas que involucran al hipotálamo, la glándula pituitaria y las gónadas (eje hipotalámico-pituitario-gonadal), el presente estudio se llevó a cabo a fin de dilucidar la asociación entre hormonas sexuales, producción de corticosterona y el desarrollo de la EAE. Durante el período agudo de la enfermedad los animales mostraron una producción de testosterona plasmática disminuída, con un concomitante aumento de estradiol plasmático y una hipersecreción de corticosterona, responsable de la limitación de la magnitud de la reacción inflamatoria. Por otra parte, la remisión de los síntomas clínicos se correlacionó con un incremento en los niveles plasmáticos de testosterona y una disminución en los niveles de corticosterona plasmática. Estos resultados muestran que el estrés producido por la aparición de los síntomas clínicos de la EAE resulta en un incremento significativo en la corticosterona plasmática y su dramático impacto sobre la secresión de testosterona. De este modo se proveen evidencias del rol importante que cumplen los glucocorticoides sobre los sistemas inmune y neuroendócrino en EAE.