La encefalomielitis autoinmune experimental (EAE) es una enfermedad demielinizante autoinmune del sistema nervioso central utilizada como modelo de la esclerosis múltiple. El óxido nítrico (ON) se ha visto implicado en la EAE, donde puede desempeñar tanto un rol protectivo como inflamatorio. Los responsables de la producción de altos niveles de ON, entre otros, serían los macrófagos (Mf) activados clásicamente por citocinas del tipo Th1 que expresan la enzima óxido nítrico sintasa inducible (iNOS). Resultados preliminares de nuestro laboratorio muestran un aumento de la actividad iNOS en Mf peritoneales provenientes de animales con EAE que no mostraron signos clínicos con respecto a animales con EAE enfermos. Basándonos en este hallazgo se profundizó la posible implicancia de esta activación en un modelo de supresión oral de la EAE. Para ello se procedió a la administración oral en ratas Wistar de una fusión de péptidos de sinapsina y la subunidad B de la toxina lábil al calor de Escherichia coli (grupo LTBSC) previo a la inducción de la enfermedad mediante la inmunización con mielina y adyuvante de Freund completo (grupo EAE). Se observó un aumento significativo en la producción de ON por Mf peritoneales de animales con EAE de ambos grupos que no se enfermaron respecto a los animales que desarrollaron los signos clínicos característicos del periodo agudo de la enfermedad. Este aumento en la producción de ON se correlacionó con un estado de menor respuesta de otros parámetros inmunológicos estudiados. Todos los animales mostraron valores similares a los controles en el período de recuperación. Estos resultados sugieren un rol importante del sistema inmune innato y en especial el NO en la regulación del proceso autoinmune en la EAE.
La encefalomielitis autoinmune experimental (EAE) es una enfermedad demielinizante autoinmune del sistema nervioso central utilizada como modelo de la esclerosis múltiple. El óxido nítrico (ON) se ha visto implicado en la EAE, donde puede desempeñar tanto un rol protectivo como inflamatorio. Los responsables de la producción de altos niveles de ON, entre otros, serían los macrófagos (Mf) activados clásicamente por citocinas del tipo Th1 que expresan la enzima óxido nítrico sintasa inducible (iNOS). Resultados preliminares de nuestro laboratorio muestran un aumento de la actividad iNOS en Mf peritoneales provenientes de animales con EAE que no mostraron signos clínicos con respecto a animales con EAE enfermos. Basándonos en este hallazgo se profundizó la posible implicancia de esta activación en un modelo de supresión oral de la EAE. Para ello se procedió a la administración oral en ratas Wistar de una fusión de péptidos de sinapsina y la subunidad B de la toxina lábil al calor de Escherichia coli (grupo LTBSC) previo a la inducción de la enfermedad mediante la inmunización con mielina y adyuvante de Freund completo (grupo EAE). Se observó un aumento significativo en la producción de ON por Mf peritoneales de animales con EAE de ambos grupos que no se enfermaron respecto a los animales que desarrollaron los signos clínicos característicos del periodo agudo de la enfermedad. Este aumento en la producción de ON se correlacionó con un estado de menor respuesta de otros parámetros inmunológicos estudiados. Todos los animales mostraron valores similares a los controles en el período de recuperación. Estos resultados sugieren un rol importante del sistema inmune innato y en especial el NO en la regulación del proceso autoinmune en la EAE.
