Variación de los niveles de Sinapsina I y su estado de fosforilación durante el desarrollo de la Encefalomielitis autoinmune experimental (EAE).

GABRIELA FURLAN,; A. ALEJANDRO VILCAES; GERMAN A. ROTH

Los Cocos, Córdoba

Congreso; XXI Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación en Neurociencias (SAN).; 2006

Sociedad Argentina de Investigación en Neurociencias (SAN).

En el período agudo de la EAE, modelo de enfermedad autoinmune demielinizante del SNC, anteriormente hemos descrito alteración del estado de fosforilación de la proteína sinaptosomal Sinapsina I, la cual regula la liberación de neurotransmisores por un mecanismo de fosforilación/desfosforilación. El objetivo del presente trabajo fue evaluar la variación de este cambio desde el comienzo de los signos clínicos, desarrollo y recuperación temprana de la enfermedad en intervalos de 3 hs. Para ello a cada tiempo se purificó la fracción sinaptosomal de cerebro y médula espinal de animales con EAE, controles y normales y se realizó la cuantificación por inmunotinción de Sinapsina total, Sinapsina fosforilada en el sitio 1 (Ser9), Sinaptofisina y Alfa-Tubulina. Los resultados obtenidos muestran que los principales cambios ocurren a las 15 hs después de haber comenzado los signos clínicos. En cerebro el nivel de Sinapsina total se encuentra disminuido, mientras que la fosforilación de la misma se encuentra aumentada. En médula espinal tanto los niveles de Sinapsina total y de su fosforilación se encuentran disminuidos. A las 30 hs, solo en médula espinal se sigue observando la disminución de los niveles de Sinapsina total mientras que su fosforilación es similar a los valores controles. No se observaron cambios significativos en los niveles de Sinaptofisina y Tubulina a todos los tiempos estudiados. Estos resultados sugieren la posibilidad de que cambios rápidos en los mecanismos de regulación de liberación de neurotransmisores podrían contribuir al desarrollo y/o recuperación de los signos clínicos observados en la EAE.