Memoria de miedo en un modelo animal de dependencia al alcohol

Congreso; Desafíos para la construcción de una Psicología Regional? / II Congreso Internacional de Psicología ? V Congreso Nacional de Psicología ?Ciencia y Profesión; 2016

Memoria de miedo en un modelo animal de dependencia al alcoholDra. Irene MartijenaInstituto de Farmacología Experimental de Córdoba (CONICET)Recientemente hemos demostrado que la interrupción de un tratamiento crónico con etanol (efectivo para inducir dependencia en roedores) facilita la formación de una memoria de miedo y dificulta su extinción. Además, la evocación de dicha memoria de miedo sensibiliza el comportamiento tipo-ansiedad e induce un aumento en el consumo de alcohol únicamente en los animales abstinentes. Por lo tanto, el desarrollo de estrategias tendientes a atenuar memorias aversivas adquiere relevancia en el tratamiento de desórdenes asociados al consumo de alcohol. Se ha propuesto que la interferencia del proceso de reconsolidación es un potencial tratamiento para atenuar memorias traumáticas. En relación a este tema, hemos demostrado que la memoria de miedo formada en animales abstinentes al etanol es resistente al efecto interferente de midazolam (MDZ, benzodiacepina), de propranolol (PROP, antagonista β-adrenérgico) y de un estímulo reforzante. La activación de los receptores NMDA previa a la evocación (por administración de D-cicloserina), facilita el efecto interferente de PROP ó del estímulo reforzante, pero no de MDZ. Dicha resistencia al efecto interferente de MDZ se asocia con una atenuación en la expresión de la subunidad α1 de los receptores GABA-A, la cual media los efectos amnésicos de las benzodiacepinas, en la amígdala (estructura implicada en el procesamiento emocional). Por lo tanto, la resistencia al bloqueo de la reconsolidación estaría asociada a una alteración en la expresión de los R-GABA-A que contienen la subunidad α1 y a cambios en las propiedades/expresión de los R-NMDA en amígdala inducido por consumo crónico/abstinencia al etanol.