La mola hidatidiforme completa (MHC) es una enfermedad placental no invasiva originada por anormalidades genómicas. El fenotipo molar comienza como hiperplasia trofoblástica y la acumulación de líquido que lleva al edema y a la formación de vesículas traslúcidas que se asemejan a racimos de uva. El objetivo de este estudio fue identificar la expresión y localización del canal aniónico regulador de la conductancia de la fibrosis quística (CFTR), y la del canal catiónico tipo APXL en el tejido trofoblástico normal y patológico. El ARN total se purificó a partir del trofoblasto de 1er y 3er trimestre de placenta humana normal (PHN) y MHC. Mediante la técnica de RT-PCR, utilizando oligonucleólidos "primers" que flanquean zonas conservadas del exon 24 del CFTR y de los dominios I y III del APXL; en todos los casos se amplificaron las bandas del tamaño esperado. La localización del CFTR con anticuerpos monoclonales reveló una leve marcación en el citotrofoblasto de PHN tanto del 1er como del 3er trimestre. En MHC, en cambio, se observó una marcación específica en la superficie de las vesículas hidrópicas principalmente en las más pequeñas que tienden a agregarse. La marcación del APXL con un anticuerpo policlonal dirigido contra el carboxilo terminal reveló una clara localización en cito y sincicio trofoblasto de PHN de 1er y de 3er trimestre respectivamente. En MHC, sin embargo, sólo se observó una importante marcación de APXL en el sinciciotrofoblasto. La expresión y localización diferenciales de CFTR y APXL, canales iónicos que a su vez regulan la función de otros canales, en molas hidatidiformes ayudaría a entender el mecanismo de acumulación de líquidos observado en esta enfermedad del trofoblasto humano.