Estudios previos revelan que la galectina-1 posee propiedades inmunomodulatorias y terapéuticas en modelos experimentales de autoinmunidad. Sin embargo, el mecanismo molecular involucrado no se halla aún claramente dilucidado. Recientemente demostramos a través de evidencias ultraestructurales y de fragmentación del DNA genómico que el mecanismo responsable fue una inducción de apoptosis. El objetivo del presente estudio consistió en analizar los eventos moleculares involucrados en este fenómeno. Células mononucleares esplénicas (CmE) cultivadas con concanavalina A (5 μg/ml), en ausencia o presencia de dosis crecientes de galectina-1 (2, 4 y 8 μg/ml), fueron cosechadas a distintos tiempos (3h, 6h y 18h ) y teñidas con Ioduro de Propidio a fin de analizar el contenido de DNA por citometría de flujo (FACS). El análisis cinético reveló un incremento de células con DNA hipodiploide dependiente del tiempo de incubación (galectina 4 μg/ml: t=3h: 14,06 %, t= 6h: 37,36 %, t=8h: 70,54 %) y la concentración de galectina (para t=6 h; galectina 2 μg/ml: 24,62 %, galectina 4 μg/ml: 37,36 %, galectina 8 μg/ml: 41,55 %). Con el fin de analizar la participación de genes de expresión temprana, cultivos de CmE fueron cosechados luego de incubaciones de 30 min, 60 min, 3h y 6h con galectina-1 (4 y 8 μg/ml). El RNA total fue purificado, y analizado a través de ensayos de Northern Blot, revelando un incremento del transcripto para c-jun a los 30 min. A fin de evaluar si el fenómeno apoptótico presenta relación con el grado de activación celular, cultivos de CmE activadas durante 48h y luego incubadas con galectina-1 fueron cosechadas a distintos tiempos (1h, 3h y 6h) y analizadas por FACS. El estudio de marcadores de activación celular reveló una disminución del receptor de IL-2 y de la molécula CD44. El análisis del contenido de DNA evidenció un incremento de hipodiploidía menos significativo respecto a los cultivos en los que la galectina estuvo presente en forma simultánea con el estímulo mitogénico. Estos resultados indican que la galectina-1 participa activamente en los eventos tempranos de inducción de muerte celular programada.