La densidad del receptor GABAA, medida ex vivo a 37 ºC mediante mediante el ensayo de fijación del radioligando, incrementó en presencia de las citocalasinas C y D en sinaptosomas provenientes de cerebro de pollo de forma aditiva al incremento inducido por el estrés o la temperatura, sugiriendo que la depolimerización de microfilamentos induce la exposición al radioligando de un pool vesicular del receptor GABAA, el cual todavía no ha fundido a la membrana postsináptica. Similarmente el fosfatidilinositol 4,5-bifosfato en un rango de concentraciones de 1-5 μM, pero no una mezcla de fosfolipidos, indujo un incremento en la densidad del receptor GABAA en la membrana de los sinaptosomas de una forma aditiva al estrés o a la temperatura. Además, N-etilmaleimida, un inactivador de NSF (sensitive fusion protein), abolió el efecto de este fosfolípido. Los resultados sugieren que el fosfatidilinositol 4,5-bisfosfato, un modulador del grado de polimerización de los microfilamentos, participaría en el proceso de fusión del receptor GABAA afectando el anclaje de los receptores a los microfilamentos.
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