La Bromocriptina (BC) genera regresión de células lactotropas en modelos proliferativos a través de diferentes tipos de muerte celular. Objetivocaracterizar y cuantificar la muerte celular inducida por BC y evaluar la participación de isoformas de PKC. Ratas Wistar macho fueron estrogenizadas con cápsulas subcutáneas de Benzoato de estradiol (15 mg) por 20 días (E) y 5 días con BC (0,3mg/100g/día) (E+B). Grupo control sin tratamiento (C). La caracterización de la muerte celular se realizó por microscopía electrónica. La expresión de PKC alfa, epsilon, y delta fue analizada por Western Blot en fracciones citosólicas y nucleares. Los ARNm de las isoformas de PKC se estimaron por PCR en homogenatos hipofisarios. Análisis estadístico utilizado: ANOVATukey.
El grupo E+B presentó células en diferentes estadíos involutivos, el 30% mostró el patrón de célula negra en comparación con un 5% en E y un 2% en C. Este tipo morfológico se caracterizó por marcada electrodensidad nuclear y citoplasmática con severa alteración de organelas y disrupción mitocondrial. No
se observó fragmentación nuclear.La expresión de la holoenzima de PKC delta 78 kDa y su fragmento catalítico 38 kDa, fue mayor (p< 0,001) en la fracción nuclear del grupo E+B con respecto a E y C. En la fracción citosólica solamente se detectó PKC delta 78 kDa sin cambios significativos entre los grupos experimentales. La expresión de las holoenzimas PKC alfa y epsilon en fracciones citosólicas y nucleares fue mayor en E vs E+B (p< 0.05) y C (p< 0.01). Los niveles de ARNm de las tres isoformas de PKC incrementaron en E vs E+B y C (p< 0.05). El aumento de PKC alfa y epsilon y de sus ARNm estaría relacionado con la proliferación inducida por estrógenos. El principal patrón morfológico de muerte celular producido por BC fue el de célula negra. Los resultados obtenidos sobre la expresión de PKC delta y su activación en la fracción nuclear indicarían que esta quinasa mediaría los procesos de muerte inducidos por BC.
