MAZO TAMARA MAGALI
Congresos y reuniones científicas
Título:
LA SOBREEXPRESIÓN DE TIOREDOXINA-1 MODULA LA ACTIVIDAD DE LOS COMPLEJOS MITOCONDRIALES Y LAS PROTEÍNAS INVOLUCRADAS EN LA RELAJACIÓN DEL MIOCARDIO ATONTADO
Autor/es:
PEREZ VIRGINIA; MAZO TAMARA; VALDEZ LAURA; ZAOBORNYJ TAMARA; GOMEZ ANABELA; BOVERIS ALBERTO; D´ ANNUNZIO VERÓNICA; GELPI RICARDO J
Lugar:
Mar del Plata
Reunión:
Congreso; LX REUNIÓN DE LA SOCIEDAD ARGENTINA DE INVESTIGACIÓN CLÍNICA (SAIC) REUNIÓN ANUAL DE LA SOCIEDAD ARGENTINA DE FISIOLOGÍA (SAFIS); 2015
Institución organizadora:
Sociedad Argentina deInvestigación Clinica
Resumen:
La tioredoxina-1 (Trx-1) es un antioxidante que protege frente
a la injuria por isquemia/reperfusión (I/R) disminuyendo el tama-
ño de infarto, y hemos demostrado que atenúa las alteracionessistólicas y diastólicas de la disfunción ventricular postisquémica
(miocardio atontado). El objetivo fue evaluar la actividad de los
complejos mitocondriales y la expresión de fosfolamban (PLB)
y calcio-ATPasa (SERCa2A) en el miocardio atontado en ra-
tones transgénicos que sobreexpresan Trx-1 y en ratones que
sobreexpresan Trx-1 mutada en su sitio activo (DN), compara-
dos con ratones no transgénicos (NTG), (n=5 por grupo). Los
corazones fueron aislados, perfundidos (técnica de Langendorff)
y sometidos a 15min de isquemia global y 30min de reperfusión.
Se midió la actividad del complejo I y IV y la expresión de PLB
total, fosforilada (f-PLB) y SERCa2A. Previamente mostramos que
la sobreexpresión de Trx-1 mejora la recuperación el consumo de
oxígeno mitocondrial, el estado contráctil y la disfunción diastólica
del miocardio atontado comparado con los NTG, y que en los DN
se exacerba la disfunción diastólica. Actualmente, observamos un
aumento de la actividad del complejo I (basal) en el grupo Trx-1
(724±55 vs NTG:585±24 y DN:493±44, nmol.min-1.mg proteina-1,
p<0.05), mientras que el complejo IV sólo disminuyó durante la
reperfusión en los ratones DN (48,0±1,9 vs DN basal:60,0±4,7,
min-1.mg proteina-1, p<0.05). De manera basal se observó un
aumento significativo de la f-PLB en el grupo Trx-1 (1,38±0,17
UADO, p<0.05), sin cambios en la reperfusión (1,35±0,13 UADO).
En los grupos NTG y DN se observó un aumento de la f-PLB en
la reperfusión (NTG:1,76±0,22 vs basal:1,01±0,10; DN:1,35±0,17
vs basal:0,80±0,10, p<0.05), sin cambios en la PLB total y la SER-
Ca2A entre los grupos. Nuestros datos sugieren que la protección
de Trx-1 frente al miocardio atontado puede relacionarse con una
mejoría en la función mitocondrial y un aumento de f-PLB.
a la injuria por isquemia/reperfusión (I/R) disminuyendo el tama-
ño de infarto, y hemos demostrado que atenúa las alteracionessistólicas y diastólicas de la disfunción ventricular postisquémica
(miocardio atontado). El objetivo fue evaluar la actividad de los
complejos mitocondriales y la expresión de fosfolamban (PLB)
y calcio-ATPasa (SERCa2A) en el miocardio atontado en ra-
tones transgénicos que sobreexpresan Trx-1 y en ratones que
sobreexpresan Trx-1 mutada en su sitio activo (DN), compara-
dos con ratones no transgénicos (NTG), (n=5 por grupo). Los
corazones fueron aislados, perfundidos (técnica de Langendorff)
y sometidos a 15min de isquemia global y 30min de reperfusión.
Se midió la actividad del complejo I y IV y la expresión de PLB
total, fosforilada (f-PLB) y SERCa2A. Previamente mostramos que
la sobreexpresión de Trx-1 mejora la recuperación el consumo de
oxígeno mitocondrial, el estado contráctil y la disfunción diastólica
del miocardio atontado comparado con los NTG, y que en los DN
se exacerba la disfunción diastólica. Actualmente, observamos un
aumento de la actividad del complejo I (basal) en el grupo Trx-1
(724±55 vs NTG:585±24 y DN:493±44, nmol.min-1.mg proteina-1,
p<0.05), mientras que el complejo IV sólo disminuyó durante la
reperfusión en los ratones DN (48,0±1,9 vs DN basal:60,0±4,7,
min-1.mg proteina-1, p<0.05). De manera basal se observó un
aumento significativo de la f-PLB en el grupo Trx-1 (1,38±0,17
UADO, p<0.05), sin cambios en la reperfusión (1,35±0,13 UADO).
En los grupos NTG y DN se observó un aumento de la f-PLB en
la reperfusión (NTG:1,76±0,22 vs basal:1,01±0,10; DN:1,35±0,17
vs basal:0,80±0,10, p<0.05), sin cambios en la PLB total y la SER-
Ca2A entre los grupos. Nuestros datos sugieren que la protección
de Trx-1 frente al miocardio atontado puede relacionarse con una
mejoría en la función mitocondrial y un aumento de f-PLB.
