Introducción: La tioredoxina-1 (Trx1) es parte de un sistema antioxidante que mantiene la homeostasis redox en la célula. Dado el rol importante que tiene el estrés oxidativo en la injuria por isquemia/reperfusión (I/R), y particularmente en el poscondicionamiento isquémico (PI), el objetivo de este trabajo es estudiar si la Trx1 participa en el mecanismo de protección del PI.
Materiales y métodos: Se utilizaron ratones FVB (Wt), transgénicos dominantes negativos con la actividad casi nula de Trx1 (DN); y ratones con sobreexpresión cardíaca de Trx1 (Trx1). Se realizaron 30min de isquemia (I) y 120min de reperfusión (R) mediante la técnica de Langendorff (grupo I/R). En el grupo PI, luego de la isquemia se realizó un protocolo de 6 ciclos de R/I de una duración de 10seg cada uno. Se midió la presión desarrollada del ventrículo izquierdo (PDVI), la presión diastólica final del VI (PDFVI) y el tamaño de infarto (trifeniltetrazolio).
Resultados: El tamaño de infarto en el grupo Wt-PI disminuyó con respecto a los Wt-I/R (40,0±1,9 vs 54,6±2,4 p<0.05), pero esta protección se abolió en el grupo DN-PI (47,7±1,1 vs 54,3±3,9). El grupo con sobreexpresión de Trx1-I/R logró mimetizar la protección del PI con un valor de 31,1±2,7% (p<0.05 vs Wt-I/R). Por otro lado, la PDVI disminuyó luego de la I/R sin cambios entre los distintos grupos, mientras que la PDFVI se incrementó luego de la I/R, y tampoco se evidenciaron cambios significativos entre los grupos.
Conclusión: Nuestros datos sugieren que la disminución de la actividad de la Trx1 abole la protección del PI, y que por el contrario su sobreexpresión mimetiza el efecto protector del PI frente al tamaño de infarto. A partir de estos resultados preliminares, es posible sugerir que la Trx1 se encuentra involucrada, al menos en parte, en el mecanismo de protección del PI.
