EL ROL DE LA TIORREDOXINA 1 EN EL MECANISMO DE PROTECCIÓN DEL POSCONDICIONAMIENTO ISQUEMICO

MAZO TAMARA; PEREZ VIRGINIA; GOMEZ ANABELA; MARCHINI TIMOTEO; VERÓNICA CASANOVA; EVELSON PABLO; D´ ANNUNZIO VERONICA; GELPI RICARDO J

Mar del Plata

Congreso; LX REUNION CIENTIFICA DE LA SOCIEDAD ARGENTINA DE INVESTIGACION CLINICA; 2015

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

La Tioredoxina-1 (Trx1) es un antioxidante que mantiene el estado redox celular y disminuye el tamaño de infarto frente a la injuria por isquemia/reperfusión (I/R), sin embargo no hay estudios que evalúen el rol de la Trx1 en el poscondicionamiento isquémico (PI). Por ello, el objetivo fue estudiar si en el mecanismo de protección del PI participa la Trx-1. Se utilizaron corazones de ratones no transgénicos (NTG), ratones transgénicos que sobreexpresan Trx1, y ratones con Trx1 mutada en su sitio activo (DN, con actividad casi nula). Los corazones de los ratones fueron sometidos a 30min de I y 120min de R (técnica de Langendorff) (grupo I/R). En el grupo PI, luego de la I se realizaron 6 ciclos de R/I (15seg y 10seg, respectivamente). Se midió la presión desarrollada del ventrículo izquierdo (PDVI), la presión diastólica final VI (PDFVI) y el tamaño de infarto (Técnica de trifenil tetrazolium); además se evaluó la expresión de Trx1 (Western Blot). El tamaño de infarto en el grupo NTG-PI disminuyó con respecto a los NTG-I/R (52.3±3.1% vs 40.1±1.9, p<0.05), pero esta protección se abolió en los DN-PI (54.3±3.9% vs 47.7±1.1). El grupo Trx1-I/R logro mimetizar la protección del PI con un valor de 31.1±2.7%. La PDVI y la PDFVI no mostraron cambios significativos entre los grupos durante la reperfusión. La expresión de Trx1 aumentó en los grupos Trx1 y DN, comparados con los NTG en situación basal (Trx1:2.6±0.1UA, DN:2.3±0.06: p<0.05 vs. NTG-B:1.0±0) como era de esperar. Luego de la I/R, la expresión de Trx1 disminuyo en los NTG (NTG: 0.32±0.09 UA), sin embargo el PI preservo la expresión de Trx1 (0.65±0.08 UA p<0.05 vs. NTG I/R). Nuestros resultados sugieren que la Trx-1 participa, al menos en parte, de la protección conferida por el PI frente al tamaño de infarto, dado que la expresión de esta proteína disminuye luego de la injuria por I/R y se restaura parcialmente tras la realización del protocolo de PI.