Impacto del síndrome metabólico experimental sobre el estado redox testicular: rol de un antioxidante

CUEVAS IBARRA AM; LUCIANI N; TORRES PJ; LUQUE EM; SILVANO L; MARTINI AC; RIVOIRA MA; DÍAZ DE BARBOZA G

CORDOBA

Jornada; XXIII Jornada de Investigación de la Facultad de Ciencias Médicas; 2022

El 15% de las parejas a nivel mundial presentan problemas de fertilidad, de las cuales el 20-50% se origina en trastornos de la fertilidad masculina. Entre las posibles causas de esta condición se ha reportado alteraciones en el estado metabólico del paciente. Un alto porcentaje de hombres jóvenes que padecen Síndrome Metabólico (SM) presentanhipogonadismo y alteraciones en la calidad espermática.Los diversos componentes que definen al SM como obesidad, alteraciones en el perfil lipídico e hiperglucemia desencadenan estrés oxidativo (EO)generalizado, que puede producir daños a nivel del sistema reproductor masculino y afectar la producción y calidad espermática, la esteroidogénesis y la capacidad reproductiva. Es de esperar que la suplementación con antioxidantes naturales, como el flavonoide Quercetina (Q), pueda mejorar esta condición. Elobjetivo de este trabajo fue dilucidar los mecanismos por los cuales el SM afecta a los tejidos del sistema reproductor masculino y determinar si estas alteraciones pueden ser revertidas por la administración de Q.Ratas Wistar machos adultas se dividieron en: 1) controles (C); 2) SM, tratadas con fructosa al 10% (P/V)en el agua de bebida; 3) SM+Q por vía oral (50 mg/kg de peso corporal) los últimos 15 días de cada tratamiento; 4) C+Q por vía oral (50 mg/kg de peso corporal) los últimos 15 días de cada tratamiento. Se evaluaron dos tiempos de SM, 45 y 60 días (d), con el fin de cubrir al menos un ciclo espermatogénico y de tránsito epididimario completo.Se midió perímetro de cintura,peso corporaly testicular. En suero se determinó el nivel de glucosa, triglicéridos, colesterol, HDL-colesterol y testosterona. Enespermatozoides epididimarios se evaluó concentración, motilidad y reacción acrosomal.En secciones testiculares teñidas con hematoxilina-PAS se analizó la espermatogénesis.En homogeneizado de testículo se cuantificó el contenido de glutatión (GSH) y la actividad delas enzimas del sistema antioxidante celularcatalasa (CAT) y superóxido dismutasa (SOD). Los datos se analizaron por ANOVA y Tukey como test post hoc. Se consideraron significativos los valores de p<0,05.El SM se confirmó tanto a los 45 como a los 60dpor el aumento delperímetro de cintura, peso corporal, trigliceridemiay disminución de HDL-c en comparación conlos valorescontroles. La glucemia fue normal en los diferentesgrupos experimentales. Todos los animalespresentaron una espermatogénesis completaen los dos tiempos de SM estudiados.Sin embargo, a los 60d de SM, los niveles séricos de testosterona y el porcentaje de espermatozoides móviles fueron menores que el de los C. La administración de Q logró restaurar esos parámetros a valores normales (Tabla 1). El SM desencadenó disminución del contenido de GSH y aumento en la actividad de la enzima SOD en ambos tiempos de estudio, mientras que la actividad de CAT sólo se incrementó en el tiempo más corto (Tabla 2). El tratamiento con el antioxidante restauró el contenido del tripéptido y la actividad de ambas enzimas. La administración de Q a los animales controles no modificó ninguno de los parámetros estudiados, excepto la reacción acrosomal que disminuyó en los animales que recibieron Q. Los resultados sugieren queel SMproducido por la ingesta de FRU desencadenaEOy produce disminución de la síntesis de testosterona.Estos podrían ser,al menos en parte, los responsables de la disminución de la motilidad espermática. La administración de Q revierte el estado oxidado del testículoy mejora las condiciones generales del SM.Por lo antes expuesto, se propone que el tratamiento con Q podría emplearse para evitar el desarrollo de la subfertilidad masculina asociada a SM.