El Trypanosoma cruzi, parásito que causa la enfermedad de Chagas, modula la señalización inducida por interleuquina-6 a través de la degradación del receptor gp130 en diferentes células del huésped

PONCE NE; SANMARCO LM; GEA S; AOKI MP

Bitácora Digital

Universidad Nacional de Córdoba

Año: 2013 p. 1 - 1

2344-9144

p style="margin: 0cm 0cm 0pt; text-align: justify;" class="MsoNormal">Interleuquina-6 es una citoquina pleiotrópica que participa en la respuesta inmune y en la sobrevida de las células a través de la activación del factor de transcripción STAT3 vía el receptor transductor de señales (gp)130. Previamente se reportó que el parásito cardiotrópico Trypanosoma cruzi, agente etiológico de la enfermedad de Chagas, y el tratamiento con la principal cisteín proteasa (CP) de T. cruzi, cruzipaína, desprovista de actividad enzimática, protegen a cardiomiocitos murinos de la apoptosis causada por déficit de suero. En el presente trabajo, demostramos que cruzipaína inactiva ejerce el efecto anti-apoptótico en los cultivos de células cardíacas a través de la activación del receptor ripo toll (TLR)2 y la IL-6. Si bien niveles similares de I