La inmunidad innata censa la presencia del parásito T. cruzi conduciendo a la producción de citoquinas y quemoquinas, que reclutan células inmunes al tejido infectado y activan mecanismos microbicidas y de remodelamiento tisular. Este influjo celular esta mediado, en parte, por la citoquina IL-6 la cual incrementa la expresión de moléculas de adhesión en células endoteliales y la producción de quemoquinas que favorecen la transición del reclutamiento de neutrófilos a monocitos . Resultados previos de nuestro grupo revelaron una cinética diferencial de macrófagos M1 (pro-inflamatorios) y M2 (de reparación) en miocardio murino infectado. Además, nuestros resultados in vitro evidenciaron a IL-6 como factor esencial para la sobrevida de cardiomiocitos infectados. Por ello, decidimos estudiar el papel de IL-6 en el reclutamiento de leucocitos en el tejido cardíaco infectado. A 21 días post-infección (dpi) observamos que el tejido cardíaco de animales deficientes en IL-6 (IL6KO) presentó una marcada disminución en el infiltrado de linfocitos T, macrófagos M1 y M2, en comparación a los niveles exhibidos por animales salvajes (WT) infectados. Además, la sobrevida de los ratones IL6KO disminuyó significativamente en contraste con la supervivencia de los WT infectados (40 vs 100% respectivamente). Para dilucidar la posible causa de la disminución en el infiltrado miocárdico, evaluamos los niveles de CCL2. Observamos que las células de bazo y sangre periférica de ratones IL6KO infectados presentan una menor producción de esta quemoquina en comparación a la de WT infectados. Además, los bajos niveles de CCL2 de los ratones deficientes fueron revertidos luego de la estimulación in vitro con la citoquina recombinante. En conclusión, IL-6 tendría un rol clave en el reclutamiento de leucocitos, en parte, vía la inducción de CCL2. Así esta quemoquina conduciría la migración de monocitos y linfocitos T CD8 para el control de la carga parasitaria en el tejido infectado y la resolución de la infección aguda.