La ateroesclerosis y la miocardiopatía chagásica son formas de enfermedad cardiovascular con morbi-mortalidad elevada en la sociedad occidental. La ateroesclerosis es una patología multifactorial y dinámica considerada actualmente una enfermedad inflamatoria crónica. Recientemente, ha sido asociada a infecciones bacterianas y virales, pero el papel del parásito-protozoario, Trypanosoma cruzi ha sido poco explorado. Nos propusimos diseñar un modelo experimental in vivo de ateroesclerosis, en ratones C57BL/6 wild type susceptibles con el objetivo de investigar el probable rol del T. cruzi y una dieta rica en grasas en el inicio y/o progresión de la placa ateromatosa.
Modelo experimental e infección con el parásito: se usaron ratones machos de 2 meses de edad, divididos en 4 grupos experimentales: Dieta estándar (C, 3% grasas), Dieta grasa (D, 13% grasas), infección + dieta estándar (I) e infección + dieta grasa (I+D). Los grupos I e I+D recibieron 150 parásitos-Tulahuén por vía intraperitoneal.
Se evaluaron los siguientes parámetros bioquímicos-metabólicos: lípidos (colesterol total (Ct), triglicéridos (TG) y colesterol asociado a lipoproteínas de alta densidad (HDL-c) y lipoproteínas en plasma, proteínas de fase aguda (PFA) como marcadores de inflamación sistémica, alanina y aspartato amino transferasas (ALT y AST) como marcadores de injuria celular. En paralelo, se obtuvieron muestras de hígado y corazón para evaluación histológica (hematoxilina eosina) y coloración específica para lípidos
(Sudan IV). Las muestras para estudios de lípidos y lipoproteínas se tomaron con un ayuno de 12 horas. Se registró el peso corporal (PC) al inicio de los tratamientos y hasta los 3 meses y la parasitemia en los grupos I e I+D.
Resultados: Un aumento significativo de los niveles de TG con disminución del HDLc se demostró a los 28 días post-tratamiento en grupos I, D e I+D, siendo 4-5 veces mayores en el grupo I+D. No hubo cambios significativos en los niveles de Ct. Estos cambios correlacionaron con un aumento de VLDL (lipoproteínas de baja densidad) y disminución de HDL. El Ct aumentó significativamente a los 3 meses en el grupo D. En el grupo I +D se observó un marcado incremento de las fracciones proteicas α1 y α2, con disminución de albúmina, típicos de la respuesta inflamatoria aguda, respecto al grupo D. La actividad de ALT y AST mostró niveles muy aumentados en el grupo I+ D respecto al I, D y C respectivamente, indicando una injuria celular más severa de este grupo. Los estudios histológicos demostraron a los 35 días, un intenso infiltrado inflamatorio, principalmente mononuclear, numerosos nidos de amastigotes en corazón y áreas de fibrosis incipiente cercana a vasos de mediano calibre en el grupo I +D versus I, coincidiendo con una exacerbación de la parasitemia y marcada disminución del PC. El hígado, hubo una reacción inflamatoria marcada, con alteraciones necróticas en algunos hepatocitos y fuerte esteatosis mixta, en la zona centrolobulillar.
Conclusiones: Nuestros resultados sugieren que la infección con T. cruzi induce en combinación con la dieta rica en grasas, alteraciones lípidicas y lipoproteicas marcadas, con exacerbación de la respuesta inflamatoria local y sistémica, que podrían actuar sinérgicamente como factores pro-aterogénicos.
