Durante la infección por C. albicans, huéspedes inmunocomprometidos por el estrés desarrollan una deficiente respuesta inflamatoria y severas alteraciones histopatológicas y funcionales a nivel hepático. Dado que el TNFa es clave en el balance metabólico e inflamatorio del organismo en la etapa inicial de una infección, realizamos un estudio comparativo en 3 grupos experimentales: ratas infectadas con 3 x 108 levaduras viables (Ca; n=7), ratas infectadas y estresadas durante 3 días (CaE; n=6) y ratas tratadas con una única dosis i.p. de anti-TNFa (4 mg/rata) 6 horas antes de la infección (CaT; n=10). Al cabo de 3 días se observó que el tratamiento con TNFa revirtió la pérdida de peso provocada por la infección (p<0.02 vs. Ca y CaE) y mejoró los niveles de glucemia (p<0.009 vs. CaE) aunque sin alcanzar los valores de ratas sólo infectadas (p<0.017 vs. Ca). El mayor número de UFC obtenidas en hígado en el grupo CaT se correlacionó con una pérdida en la capacidad funcional de las células del peritoneo, sitio de ingreso y primer control de la diseminación del patógeno, evidenciado por una disminuida producción de ON (p<0.01 vs.Ca), marcada reducción en el porcentaje de células interferón gamma+ (Ca= 28 +/- 5,7; CaE 20 +/- 5,1; CaT= 6,3 +/- 1,5) (p<0.03) y CD11b/c +CMH tipo II + (Ca=86%; CaE=89%; CaT=58%)(p<0.03). La completa neutralización de TNFa sólo empeoró levemente el perfil de esteatosis y pérdida de glucógeno observada en los animales Ca, por lo cual la marcada esteatosis y completa pérdida de glucógeno presente en los animales CaE no puede ser explicada por la disminuída producción de TNFa que presentan estos animales. Estos resultados demuestran que la ausencia de TNFa no es responsable del desequilibrio metabólico observado en los animales inmunosuprimidos por el estrés sin embargo explicaría eficientemente la pobre respuesta inflamatoria desarrollada por estos animales luego de la infección por C. albicans.
