Previamente hemos demostrado que la expresión sistémica de IL-12 +/- IL-18 in vivo luego de la inyección hidrodinámica de sus cDNAs, indujo cambios fenotípicos en timocitos CD4+ ó CD8+ acorde a un perfil de activación (aumento de CD69 y CD44 p<0,05) junto a marcadores asociados a un perfil de tipo Th1 (aumento de CCR5 e IFNgama, p<0,05). Con la intención de estudiar si estos cambios ocurren en un sistema biológico, evaluamos dichos marcadores en ratones B6 infectados con T. cruzi donde observamos expresión sistémica de IL-12 (p<0.05). En el día del onset, observamos aumento de CD69 y CCR5 en ambas poblaciones tímicas, sin embargo CD44 disminuyó en CD4+ y aumentó en CD8+ luego de la infección (p<0.05). La expresión de citoquinas tipo Th1 como INFgama y TNFalfa en sobrenadantes de timocitos estimulados in vitro con anti-CD3 fue significativamente mayor en animales infectados respecto a controles (p<0.05). De manera interesante, el aumento en la expresión de CD69 y CCR5 se revirtió en animales infectados pero deficientes en IL-12 (p<0.05). Sin embargo la expresión de INFgama y TNFalfa no se vió afectada en estos animales. Estos resultados demuestran que la expresión sistémica de IL-12 durante un proceso infeccioso podría diferenciar timocitos durante su etapa de maduración intratímica condicionando su comportamiento posterior como célula T madura en órganos linfáticos periféricos.