Las células T de memoria central (TCM) residen preferencialmente en órganos linfáticos secundarios (OLS) donde tienen acceso a factores de sobrevida y proliferación como IL-7 e IL-15. Sin embargo, las células TCM compiten activamente con las células T naive en OLS debido a los bajos niveles de IL-7 e IL-15 producidas en dichos órganos. Ha sido previamente reportado que células T CD4+ y CD8+ de memoria migran a médula ósea (MO) y residen alrededor de células estromales productoras de IL-7. En nuestro trabajo decidimos investigar si existe migración de células T al timo, otro órgano linfático primario como la MO, teniendo en cuenta que en el timo se ha reportado la producción de IL-7 e IL-15. Nuestros datos demuestran que luego de la expression sistémica de IL-12+IL-18 o durante la etapa aguda de la infección por Trypanosoma cruzi, como luego del tratamiento sistémico con LPS en ratones C57BL/6, tanto células T CD8+ y CD4+ T periféricas (bazo) con un fenotipo Th1/memoria central migran al timo en forma Ag-independiente. Nuestros datos sugieren que la gran pérdida de timocitos doble positivos (DP) observada tanto luego de la expresión de IL-12+IL-18, tratamiento con LPS o durante la infección por T. cruzi, es capaz de generar espacio disponible en el timo que permite la migración de células desde OLS. Finalmente, nuestros datos demuestran que células B periféricas también infiltran el timo en estas circunstancias y producen localmente IL-15, una citoquina necesaria para el mantenimiento de células T de memoria. En conclusión, nuestros datos proponen que durante procesos inflamatorios agudos donde existe producción de IL-12 e IL-18, ciertos tipos de células con fenotipo de TCM migran al timo, donde encuentran fuentes de IL-15 producidas por células B, también de origen periférico. Este fenómeno está supeditado al incremento de espacio en el tejido tímico inducido por la abundante depleción de células DP que ocurre durante el proceso inflamatorio.