MONTESINOS MARÍA DEL MAR
Congresos y reuniones científicas
Título:
Modulación del mecanismo de acción periférico de las hormonas tiroideas por tratamiento con hormona de crecimiento a pacientes con Síndrome de Turner
Autor/es:
PELLIZAS CG; SUSPERREGUY S; MONTESINOS, MM; MASCANFRONI ID; MUÑOZ L; SOBRERO G; SILVANO L; MASINI-REPISO AM; MIRAS MB
Lugar:
Córdoba, Argentina
Reunión:
Jornada; Reunión Anual de presentación de trabajos científicos de la Sociedad de Endocrinología y Metabolismo de Córdoba (SEMCO); 2006
Institución organizadora:
Sociedad de Endocrinología y Metabolismo de Córdoba (SEMCO)
Resumen:

El Síndrome de Turner (TS) es una indicación clínica para el tratamiento con hormona de crecimiento (GH) a pesar de la modesta respuesta terapéutica de crecimiento. El crecimiento depende no solo del eje GH/ factor de crecimiento insulina-símil tipo I (IGF-I) sino también del funcionalismo tiroideo. Previamente reportamos que en la rata, niveles suprafisiológicos de IGF-I redujeron la acción periférica de hormonas tiroideas (HT) a través de reducción de la expresión de receptores nucleares de HT (TR). Considerando que las pacientes con TS alcanzan niveles suprafisiológicos de IGF-I por tratamiento con GH, una reducción de la acción periférica de HT podría tener lugar en tejidos periféricos como el óseo y reducir el éxito terapéutico. El tejido óseo es inaccesible para estudios en humanos, por lo cual nos propusimos estudiar el efecto del tratamiento con GH sobre el mecanismo de acción periférico de HT. A este fin estimamos los niveles de mRNA de TR en células mononucleares de sangre periférica (PBMC) de pacientes normales (control), pacientes TS y pacientes TS bajo terapia con GH. Luego de extracción de RNA total de PBMC, los mRNAs TR y ß-actina se co-amplificaron por RT-PCR. Además se determinó en estas pacientes el nivel sérico de marcadores bioquímicos de la acción tisular de HT: tirotrofina (TSH), globulina unidora de hormonas sexuales (SHBG), osteocalcina (OC) y ß-crosslaps (ß-CL) (electroquimioluminiscencia: EQL) y determinaciones séricas complementarias: iodotironinas (EQL) e IGF-I (IRMA con extracción). Los niveles de mRNA de TR se redujeron en pacientes TS tratadas con GH con respecto a TS sin tratamiento y control. Los niveles séricos de TSH, OC, ß-CL e IGF-I se incrementaron mientras que los de SHBG disminuyeron en pacientes TS bajo tratamiento con GH con respecto a pacientes TS sin tratamiento. En conclusión, el tratamiento con GH en niñas TS redujo la acción periférica de HT evaluada a nivel de TR y de marcadores séricos de su acción. Este efecto podría condicionar una respuesta terapéutica a GH deteriorada.