Previamente demostramos que células dendríticas (DC) de ratón expresan el receptor de hormonas tiroideas beta 1 (TRb1) y que niveles fisiológicos de la hormona tiroidea activa (triiodotironina, T3) estimulan la maduración de DC y la producción de IL-12, aumentando la capacidad aloestimulatoria de linfocitos T y direccionando la respuesta hacia un perfil Th1. El objetivo de este trabajo fue investigar la capacidad de DC estimuladas con T3 de modular 1) la citotoxicidad antígeno específica in vivo y 2) la presentación cruzada de antígeno in vitro. Para 1) DC fueron pulsadas con OVA+T3 (5nM) por 30 min e inyectadas endovenosamente (ev) a ratones C57BL/6. Siete días post-inmunización, los ratones fueron inyectados ev con una mezcla de esplenocitos (1:1;control:OVA257-264) marcados con CFSE a distintas concentraciones (0.5mM control:3¦ÌM OVA257-264). Veinticuatro h post-inyección los bazos de los ratones inmunizados fueron procesados para la determinación de la abundancia de c¨¦lulas marcadas con CFSE por citometría de flujo. Para 2) DC pulsadas con OVA+T3 fueron co-cultivadas durante 24 hs con c¨¦lulas de hibridoma B3Z (reconocen OVA exclusivamente en el contexto MHC I). Se midieron los niveles de b-Gal (expresión controlada por el promotor de IL-2) en sobrenadantes. Nuestros resultados indicaron: 1) T3 aumentó la habilidad de DC de estimular una respuesta citotóxica antígeno-específica (reducción de células marcadas con CFSE 3mM), 2) T3 incrementó la presentación cruzada de OVA (aumento de la expresión de bGal). Estos resultados evidencian el rol crítico de la hormona tiroidea en la inducción de una respuesta citotóxica antígeno específica, lo cual podría tener implicancias en los diversos desórdenes inmunológicos evidenciados en las patologías tiroideas. Más aún, serían relevantes en inmunoterapia, incluyendo cáncer.
