ACOSTA RODRÍGUEZ EVA VIRGINIA
Congresos y reuniones científicas
Título:
LA AUSENCIA DE LINFOCITOS B EN RATONES INFECTADOS CON TRYPANOSOMA CRUZI SE ASOCIA CON CAMBIOS EN LA PRODUCCIÓN DE CITOQUINAS PRO-INFLAMATORIAS QUE CONDICIONARÍAN LA EVOLUCIÓN DE LA INFECCIÓN
Autor/es:
GOROSITO-SERRAN M; BERMEJO DA; TOSELLO BOARI J; RAMELLO MC; AMEZCUA VESELY MC; FIOCCA VERNENGO F; MONTES CL; ACOSTA RODRIGUEZ EV; GRUPPI A
Reunión:
Congreso; LX Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Inmunología; 2012
Resumen:
Durante la infección con T. cruzi, ratones C129.BL6uMT deficientes
en linfocitos (Li) B maduros cursan con mayor parasitemia
que los controles C57BL/6 (WT) y sucumben a partir del día 22
post infección (pi). Para determinar las causas de la mayor susceptibilidad,
ratones uMT y controles WT fueron infectados intraperitonealmente
con 10000 tripomastigotes cepa Y. Ambas cepas
de ratones presentan un pico de IFNg sérico al día 8pi que es
significativamente mayor en uMT (p<0.01). Similar comportamiento
muestran las transaminasas hepáticas en suero, cuyo mayor nivel
en ratones uMT (GOT: p<0.05; GPT: p<0.001) se correlaciona con
mayor necrosis e infiltración hepática y mayor número de nidos de
amastigotes. Además, ratones uMT infectados presentan menores
niveles de Hemoglobina que los WT (d14pi: p<0.001; d18pi: p<0.01)
y menores niveles séricos de Glucosa (p<0.05). Los niveles séricos
de TNF están incrementados en ambas cepas en el día 8pi y hacia
los días 16 y 20pi disminuyen en los ratones WT y aumentan en los
uMT (d16pi: p<0.001; d20pi: p<0.001). No hay diferencias entre uMT
y WT en las concentraciones séricas de IL6, IL10 e IL12 mientras
que IL17 fue indetectable. Por citometría de flujo observamos que
ratones uMT infectados presentan un mayor % de células CD4- y
CD4+ productoras de TNF en el día 8pi. Con la progresión de la
infección se produce un infiltrado creciente de células CD11bhi
Ly6G+ que al día 20pi es mayor en los uMT (p<0.01) y que producen
TNF pero no IL10 ni IL17. Además, ratones uMT presentaron mayor % de LiCD8+ productores de IFNg en el día 10pi (p<0.01)
mientras que el % de LiT CD4+ y células no T productores de IFNg
fueron similares en uMT y WT. Nuestros resultados sugieren que
la ausencia de LiB en ratones infectados con T. cruzi conduce a
un desbalance de células y citoquinas pro-inflamatorias induciendo
un gran daño hepático que afecta la homeostasis del hospedador
y el control de la infección.