Introducción: Es conocido que el cloranfenicol actúa a nivel ribosomal inhibiendo la síntesis proteica, sin embargo, está poco estudiada la acción sobre el metabolismo oxidativo bacteriano.
El principal efecto adverso se manifiesta en la médula ósea por una acción tóxica dosis-dependiente que se manifiesta como anemia, leucopenia o trombocitopenia y por una respuesta idiosincrásica que se manifiesta en anemia aplásica.
Objetivo: Evaluar la actividad leucotóxica del cloranfenicol por la generación de especies reactivas del oxígeno (ROS) y compararlo con la producción en Staphylococcus aureus ATCC 29213.
Métodos: Los leucocitos humanos fueron obtenidos por punción venosa y por sedimentación con Dextrán y Ficoll-Hypaque se aislaron células polimorfonucleares (PMN) y mononucleares.
Los ROS generados en leucocitos por distintas concentraciones de cloranfenicol (2-32 mg/mL) se determinaron por quimioluminiscencia (CL) amplificada con luminol y por la reacción de Nitroblue Tetrazolium (NBT).
Mediante CL con lucigenina se detectaron los metabolitos del oxígeno en S.aureus frente a concentraciones crecientes del antibiótico y se realizaron ensayos para medir el consumo de oxígeno bacteriano con un electrodo selectivo.
Resultados: A medida que se incrementó la concentración del antibiótico se observó una respuesta dependiente de la dosis hasta 16 mg/mL, a mayores concentraciones disminuyó la producción de ROS determinada por CL. Mediante la técnica de NBT, en polimorfonucleares se encontró mayor producción de ROS a nivel intracelular con una concentración de cloranfenicol de 4 mg/mL, sin embargo en células mononucleares no se observó estímulo.
Por CL en S.aureus se obtuvo un incremento del estrés oxidativo cuando se trató con el antibiótico. Los resultados de los ensayos de consumo de oxígeno evidenciaron una inhibición de la respiración bacteriana en presencia del antibiótico.
Conclusiones: De acuerdo a los resultados obtenidos se puede afirmar que el cloranfenicol estimuló la producción de radicales del oxígeno en células polimorfonucleares y en bacterias, siendo mayor el efecto nocivo en estas últimas.
