GUASCONI LORENA
Congresos y reuniones científicas
Título:
Fasciola hepatica modula la capacidad de macrofagos para presentar antigenos mediante la participacion de Dectin-1
Autor/es:
GUASCONI LORENA; RIVERO FERNANDO; IACOBELLI LUCIANA; MASIH DIANA T
Lugar:
Buenos Aires
Reunión:
Congreso; XXV Reunion Cientifica Anual de la Sociedad Argentina de Protozoolgia y Enfermedades Parasitarias; 2012
Resumen:
Los macrófagos peritoneales (MΦp) son una de las primeras células de la inmunidad innata que contactan con F. hepatica. En trabajos anteriores describimos que los productos de excreción-secreción (PES) de este parásito inducen diferentes efectos regulatorios sobre estas células de manera dependiente de Dectin-1. Entre estos efectos observamos una disminución en la expresión de MHC-II y CD-80. Por lo tanto, en el presente trabajo evaluamos la capacidad de estos MΦ para presentar antígenos. Observamos una inhibición de la respuesta proliferativa de esplenocitos co-cultivados con MΦp provenientes de ratones Balb/c normales y estimulados previamente con los PES (en presencia de anti-CD3) (p < 0,00020), con respecto al grupo control. Además, observamos una reversión del efecto supresor de la respuesta proliferativa en co-cultivos de esplenocitos con MΦp tratados previamente con anti-Dectin-1 y luego estimulados con los PES (p < 0,0000047). A los fines de evaluar si MΦp presentes en animales infectados con F. hepatica son capaces de inducir inhibición de la proliferación, realizamos co-cultivos de esplenocitos normales con MΦp provenientes de ratones infectados (48 h post infección), observando en los mismos una inhibición de la respuesta proliferativa (p < 0,000149) con respecto al grupo control. Además, dicha supresión se revirtió cuando empleamos en los co-cultivos MΦp de animales que fueron inyectados intraperitonealmente con Laminarina antes de ser infectados (p < 0,000275). Dectin-1 jugaría un rol importante durante etapas tempranas de la infección, induciendo efectos regulatorios en MΦp frente al estímulo con los PES, modulando la activación de células T, hecho que condicionaría la respuesta inmune adaptativa frente a la infección con F.hepatica.