AMEZCUA VESELY MARIA CAROLINA
Congresos y reuniones científicas
Título:
FcgammaRIIb y BAFF regulan diferencialmente la sobrevida de los Linfocitos B1.
Autor/es:
AMEZCUA VESELY MARIA CAROLINA; BERMEJO DANIELA ANDREA; ACOSTA RODRIGUEZ, EVA VIRGINIA; SCHWARTZ MARC; CAROLINA L MONTES; KALERGIS ALEXIS M; A GRUPPI
Lugar:
San Miguel de Tucumán
Reunión:
Congreso; LIX Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Inmunología; 2011
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Inmunología
Resumen:
Los LiB1 producen Acs polireactivos que actúan como una primera línea de defensa frente a virus y bacterias, a la vez que reconocen auto-Ags, por lo cual son involucrados en autoinmunidad. La identificación de los mecanismos que controlan de la sobrevida de los LiB1 permitirá disponer de herramientas para regular las funciones de estas células. El objetivo de nuestro trabajo fue evaluar el rol de FcgammaRIIb en la sobrevida de los LiB1. En una primera etapa evaluamos la expresión de FcgammaRIIb en las subpoblaciones de LiB, determinándose que los LiB1 expresan significativamente mayores niveles de FcgammaRIIb (p<0,0001) que los LiB convencionales o de zona marginal y consecuentemente son más susceptibles a la muerte vía FcgammaRIIb (p<0,05). De acuerdo con estos datos, observamos que ratones FcgammaRIIb-/- presentan una masiva expansión de LiB1 (p<0,005), que se correlaciona con altos niveles de Acs naturales circulantes (p<0,0001). Además observamos que CpG y LPS aumentan la expresión de FcgammaRIIb en los LiB1 y que la citoquina BAFF protege significativamente a los LiB1 activados de la apoptosis vía FcgammaRIIb, al disminuir la expresión de este receptor a nivel de proteína (p<0,05) y de mRNA (p<0,0001). En concordancia, ratones BAFF transgénicos (Tg), presentan un incrementado número de LiB1 peritoneales (p<0,001), los cuales expresan niveles disminuidos de FcgammaRIIb (p<0,0005) y exhiben una menor susceptibilidad a la apoptosis vía este receptor (p<0,001). Al inmunizar ratones WT y BAFF-Tg con CpG se observó, que en ambos grupos de ratones, la expresión de FcgammaRIIb incrementó en los LiB1 de ambos grupos (WT p<0,0001, Tg p<0,0005) pero fue significativamente menor en los LiB1 de ratones BAFF Tg (p<0,0005) comparados con los WT. Los resultados muestran que FcgammaRIIb controla la sobrevida de los LiB1 y que BAFF regula la susceptibilidad de los LiB1a la muerte vía FcgammaRIIb, contribuyendo a la ruptura de tolerancia y al desarrollo de autoinmunidad
