REGULACIÓN DE LA EXPRESIÓN DE CX3CR1 EN LA MICROGLIA POR INTERLEUQUINA-4

SORIA J, ARROYO D, IRIBARREN P

Mar del Plata, Buenos Aires

Congreso; LIV Reunión Científica de la Sociedad Argentina de Inmunología (SAI); 2006

Sociedad Argentina de Inmunología (SAI)

Regulación de la expresión de CX3CR1 en la microglia por Interleuquina 4. Javier A. Soria, Daniela S. Arroyo, Pablo Iribarren Las células de la microglia (CM) se encuentran en estado de reposo y se activan rápidamente cuando contactan con señales pro-inflamatorias. El rol propuesto para la quimioquina CX3CL1 (fractalquina) en el control de la activación de la microglia mediada por neuronas y en la infiltración leucocitaria del tejido nervioso, establece que CX3CL1 y su receptor CX3CR1 serían muy importantes en los mecanismos patogénicos de diversas enfermedades neurodegenerativas. En trabajos previos relacionados al efecto de IL-4 sobre CM activadas por LPS o TNFalfa describimos que IL-4 fué capaz de inhibir la expresión y función de mFPR2, el cual es un receptor quimiotáctico específico para amiloide beta, una molécula patogénica en la enfermedad de Alzheimer. En este trabajo preliminar evaluamos el efecto de IL-4 sobre la expresión de CX3CR1 en CM y/o macrófagos. En estudios de RT-PCR detectamos que las CM expresan constitutivamente el gen CX3CR1 y que luego de la activación de éstas células con TNFalfa estos niveles se incrementaron (cambio vs. no estimulado: 1.8+-0,2 veces; p<0,01). Posteriormente detectamos que la estimulación de CM con IL-4 suprimió la exacerbación de los niveles de CX3CR1 en CM estimuladas con TNFalfa (cambio vs. no estimulado: 0.6+-0,1 veces; p<0,01). Además, IL-4 fue capaz de suprimir los niveles constitutivos de CX3CR1 en CM (cambio vs. no estimulado: 0.03+-0,01 veces; p<0,001). Estos estudios preliminares indicarían que IL-4 podría modular la comunicación entre las neuronas y CM mediada por CX3CL1, y que esta citoquina sería un potencial blanco molecular con fines terapéuticos en patologías del sistema nervioso central.