La actividad de los heterodímeros erbB2/erbB4 es esencial para el mantenimiento de la estructura y función del miocardio. La deleción del erbB4 en músculo ventricular (erbB4-CKO) conduce a la cardiomiopatía dilatada en el adulto con la reducción del 50% en la capacidad contráctil. La patología está acompañada por un aumento de 1.5 veces en la relación peso del corazón/cuerpo así como en la longitud de los cardiomiocitos. Estos parámetros, conjuntamente con el aumento de la expresión de genes relacionados a hipertrofia, son indicativos del crecimiento hipertrófico. Un grupo de genes diferencialmente expresados en el erbB4-CKO fue relacionado con la activación de vías dependientes del erbB2 que resultan en la hipertrofia del miocardio. De manera que el objetivo fue investigar la incidencia del erbB2, en ausencia del erbB4, mediante la utilización del modelo murino (denominado erbB4-CKO; erbB2+/-) que presenta una reducción del 50% en la proteína erbB2. En esta condición, se encontró una reducción del crecimiento hipertrófico y la preservación parcial del miocardio Estos resultados sugieren que, en ausencia de erbB4, el erbB2 puede activar vías alternativas a través de los receptores de EGF o acoplados a proteína G que conducen a un crecimiento hipertrófico patológico.