SUPLEMENTACIÓN CON VITAMINAS ANTIOXIDANTES EN UN MODELO EXPERIMENTAL DE ATEROSCLEROSIS SUBCLÍNICA

Potrero de los Funes, San Luis

Jornada; XX Jornadas Nacionales de los Distritos Regionales, XVI Jornadas Interdistritales de Técnico en Cardiología, XVI Jornadas Interdistritales de Enfermería en Cardiología. Sociedad Argentina de Cardiología; 2009

SOCIEDAD ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA

SUPLEMENTACIÓN CON VITAMINAS ANTIOXIDANTES EN UN MODELO EXPERIMENTAL DE ATEROSCLEROSIS SUBCLÍNICA Baez MC 1-3, Llorens C 3 Tarán M 2-3, Campana V 3-5, Pons P 4, Palma J 3, Moya M 3-5. 1- IICSHUM-UNLAR. 2- Becaria Secyt.UNC 3- Cátedra de Física Biomédica-Fac. Cs Médicas-UNC. 4- Centro de Miscroscopía Electrónica-UNC. 5- Cátedra de Física Biomédica-UNLAR El estrés oxidativo desempeña un rol importante en los estadios del proceso aterogénico, por lo que se evalúan biomarcadores como predictores de eventos agudos, entre ellos la hiperfibrinogenemia(HF) y el óxido nítrico(NO). Por otra parte, podría ser el efecto protector de las vitaminas E y C una estrategia para disminuir el efecto de los biomarcadores en dicha patología. Se investigó en un modelo experimental el efecto de las vitaminas antioxidantes sobre la HF, el NO y la morfología mitocondrial. Se estudió en ratas: A)control, B)HFx60 ds y C)HF+vitamina EyC x60 ds. La HF se indujo por inyección subcutánea de adrenalina(0,1ml/día/rata) por 60ds. La dosis de Vit. E fue de 2 mg/día/rata y la vitamina C fue de 2,14 mg/día/rata por 45 ds posteriores a la 1ª inyección. Se determinó HF(mg/dL) y NO(mM) por espectrofotometría. Se estudió morfología mitocondrial por microscopía electrónica (ME). Para la estadística se utilizó ANOVA y Chi Cuadrado (p<0.05). El fibrinógeno incrementó significativamente su concentración en el grupo (B)(288±16.82) comparado con (A)(203±9)(p<0.001), mientras que luego de la administración de vitaminas, la HF disminuye a valores normales mostrando una diferencia no significativa (C)(209±18). NO disminuyó significativamente en (B)(18.83±1.7) con respecto a (A)(23.58±0.08)(p<0.001), mientras que luego del tratamiento, NO aumentó significativamente (C)(33.39±1.5) comparado con (A)(p<0.01) y (B)(p<0.001). El estudio de la ME muestra regresión de las lesiones mitocondriales en células musculares lisas aórticas en (C). Estos resultados demostrarían que el estrés oxidativo inducido por la HF disminuye la biodisponibilidad de NO, y el tratamiento antioxidante modificaría favorablemente los biomarcadores aterogénicos y las alteraciones morfológicas mitocondriales de las células musculares lisas aórticas.