Rol antioxidante de la vitamina E en aterogénesis inducida por hiperfibrinogenemia

BUENOS AIRES

Congreso; XXXV CONGRESO ARGENTINO DE CARDIOLOGÍA; 2009

SOCIEDAD ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA SAC.

Rol antioxidante de la vitamina E en aterogénesis inducida por hiperfibrinogenemia Llorens C1, Baez MC1-2, Tarán M1-3, Campana V1-4, Fonseca I5, Oyola E5, Palma J1, Moya M1-4.1-Física Biomédica-Fac.Cs.Ms.-UNC.2-IICSHUM-UNLAR.3-Becaria Secyt–UNC.4-Física Biomédica-UNLAR.5- IICát. AnatomíaPatológica-UNC.cande_llorens@hotmail.com Cát. Fís. Bioméd. IICát. AnatomíaPatológica-UNCba- IICSHUM-UNLAR Vitamina E podría ser eficaz en inhibir las fases iniciales prooxidativas aterogénicas inducida por hiperfibrinogenemia (HF). Se estudió como HF desencadenaría estrés oxidativo analizando el comportamiento del óxido nítrico (NO), L-citrulina, SOD y su repercusión histopatológica sobre aorta torácica. Se usaron ratas A)Control, B)HF x 90ds, C)HF x 90ds.+ vit.E. HF se indujo por adrenalina (0,1 mg/rata/parenteral) por 90 días. Dosis vit. E: 2 mg/día/rata durante 75 días de la primera inducción. Se dosó en plasma: fibrinógeno (mg/dL), NO (uM), y L-citrulina (uM) y en lisado de glóbulos rojos SOD (U/ml) por espectrofotometría. Se analizaron cortes de aorta torácica por microscopía óptica (MO). Resultados se analizaron por MANOVA y test de Fisher, nivel de significación p<0.05 Control (A) HF x 90 ds (B) HF x 90 ds + vit E (C) Fibrinógeno (mg/dL) 203±9 407±8,9 146±18 L-citrulina (uM) 3,03±0,13 4,99±0,18 6,60±0,16 NO (uM) 23,58±0,08 13,73±1,76 26,64±3,65 SOD (U/ml) 139,44±4,74 251,67±10,34 304,75±10,43 Fibrinógeno: Media±ES: FP: AvsB: p < 0,001; AvsC: p < 0,05; BvsC: p < 0,001. L -citrulina: AvsB: p<0,001; AvsC: p<0,001; BvsC: p<0,001. NO: Avs B: p< 0.001; AvsC: NS; BvsC: p< 0.001. SOD:AvsB: p<0.001; AvsC: p<0.001; BvsC: p<0.01. MO: denudación endotelial, engrosamiento intimal y protrusión de la pared en (B) (90%) y en (C): denudación endotelial, ligera tumefacción de células endoteliales y luz dilatada en un 50% (p<0.001). Niveles aumentados de SOD serían insuficientes para impedir alteraciones en la vía del estrés oxidativo inducido por la HF. Vitamina E actuaría deteniendo la reacción en cadena iniciada por los radicales libres y en consecuencia disminuiría el anión superóxido, estimulando de esta manera un incremento en la biodisponibilidad del NO, y normalizando las concentraciones del fibrinógeno plasmático