INTERVENCIÓN DE LA HIPERFIBRINOGENEMIA EN LA GÉNESIS DE ATEROESCLEROSIS

CÓRDOBA- ARGENTINA

Jornada; X Jornadas de investigación Científica (Res. HCD: 981/09) II jornadas de Virología ( Res. HCD: 364/09). Universidad Nacional de Córdoba; 2009

Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Secretaria de Ciencia y Tecnología

INTERVENCIÓN DE LA HIPERFIBRINOGENEMIA EN LA GÉNESIS DE ATEROESCLEROSIS Llorens C2, Baez M de C1,2, Tarán M2, Balceda A2, Campana V2,3, Fonseca I4, Pons P5, Moya M2,3. 1- IICSHUM-UNLaR. 2- Cátedra de Física Biomédica- UNCba. 3- Cátedra de Física Biomédica UNLaRioja. 4- II Cátedra de Patología-UNC. 5- Centro Microscopía Electrónica-UNC La aterogénesis es una enfermedad inflamatoria que estaría asociada a factores de riesgo emergentes como hiperfibrinogenemia(HF). Analizamos la relación entre lesiones aterogénicas a nivel de aorta torácica e HF. Se usaron 36 ratas(n 12) Wistar:(A)Control; (B)HFx90ds y (C)HFx120ds. HF se indujo con adrenalina (0.1mg/Kg/rata).Se analizó fibrinógeno plasmático(FP)(mg/dL) por espectrofotometría, histopatología por microscopía óptica(MO) y morfología mitocondrial de células musculares lisas aórticas por microscopía electrónica(ME). Se utilizó MANOVA para variable continua y Test de Fisher para el análisis de MO y ME; nivel de significación p<0.05. Se observó HF significativa en (B)(407±8.9) y (C)(458±10) comparados con (A)(203±9) (p<0.001); similar comportamiento tuvo la HF al comparar (B) y (C)(p<0.001). En los cortes por MO del lote (B) se observó denudación endotelial (90%) y engrosamiento intimal(80%) y en (C),desorganización de capa muscular y matriz extracelular vacuolada con hematíes adheridos(81%).Cuantificación mitocondrial en (B) y (C) mostró aumento en el número total y medio de mitocondrias respecto a (A); igual comportamiento presentaron el área total y media de mitocondrias. Se estableció diferencia significativa al comparar (A) con (B) y (C) (p<0.001), dado que estos últimos grupos con HF presentaron grados 3 de alteración mitocondrial consistentes con mitocondrias de crestas escasas desorganizadas y grado 4 mitocondrias tumefactas con una matriz electroclara con dilatación del espacio intermebranoso, de tamaño variable). La HF persistente generaría progresión de las lesiones a nivel endotelial provocando cambios en la estructura endotelial e impactaría a nivel mitocondrial perpetuando la lesión isquémica cuya expresión fisiopatológica es la aterogénesis. La cuantificación mitocondrial en los lotes (B) y (C) mostró diferencias significativas al compararlos con (A) (p<0.001), dado que estos los grupos con HF presentaron grados 3 y 4 de alteración mitocondrial consistentes con mitocondrias de tamaño y forma variables, destrucción de crestas mitocondriales y tumefacción turbia. de alteración mitocondrial de tamaño y forma variables, destrucción de crestas y tumefacción turbia