Valoración antioxidante de la vitamina E y SOD en Aterogénesis inducida por hiperfibrinogenemia.

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Congreso; 6th Virtual Congress of Cardiology; 2009

FEDERACIÓN ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA

En aterogenesis inducida por hiperfibrinogenemia (HF) la relación positiva de los radicales libres frente a los sistemas antioxidantes genera estrés oxidativo. Se analizó la biodisponibilidad de óxido nítrico (NO) como parámetro de estrés oxidativo, la actividad de la superóxido dismutasa (SOD) como antioxidante y el efecto de la vitamina E en un modelo experimental de aterogenesis inducida por HF. Se estudio en ratas Wistar: A) control, B) HF x 60 días y C) HF + vitamina E x 60 días. La inducción de HF se realizó por inyección subcutánea de adrenalina (0.1 mg/rata/día) por 60 días sucesivos. La dosis de Vit. E administrada fue de 2 mg/día/rata por 45 días posteriores a la 1ª inyección. SOD se determinó en lisado de glóbulos rojos (U/ml) y NO (uM) en plasma ambos por espectrofotometría. NO disminuyó significativamente en (B) (18.83±1.7) con respecto al control (A) (23.58±0.08) (p<0.001), mientras que luego de la administración de la vit. E (C) (30.96±3.5), NO aumentó significativamente (p<0.001). El comportamiento de SOD demostró un aumentó significativo en (B) (223.89±25.22) comparado con el control (A)(139.44±4.74) (p<0.001) y en el lote (C) (289.8±26.06) incrementó la actividad antioxidante respecto a (A) y (B) (p<0.001). La perdida de biodisponibilidad del NO es atribuible al incremento del estrés oxidativo inducido por HF, tal como se observa en el lote B, asociado a un incremento de SOD debido al aumento del sustrato enzimático como consecuencia del disbalance oxidativo. Por otro parte, el incremento de la actividad SOD y de la biodisponibilidad del NO en el grupo (C) estaría indicando que la vitamina E potenciaría la antioxidación revirtiendo el estrés oxidativo presente en la aterogénesis.