ROL DEL ESTRÉS OXIDATIVO EN RATAS CON ATEROGENESIS INDUCIDA POR HIPERFIBRINOGENEMIA

ROSARIO- SANTA FE- ARGENTINA

Congreso; XIX Congreso Científico Argentino de Estudiantes de Medicina de la FACES; 2008

Federación Argentina Científica de Estudiantes de la Salud (FACES).

La hiperfibrinogenemia se comportaría como un marcador biológico de aterogénesis precoz, generando alteraciones en la vía fisiológica del óxido nítrico y en la morfología de la pared vascular. Se estudió la relación entre la hiperfibrinogenemia (HF) inducida, comportamiento del óxido nítrico (NO), repercusión histopatologica a nivel de la aorta torácica y morfología mitocondrial de células musculares lisas aórticas. Se utilizaron ratas machos: (A) Control; (B) Hiperfibrinogenemia por 30 días y (C) Hiperfibrinogenemia por 60 días. La inducción de la hiperfibrinogenemia (HF) se realizó con adrenalina parenteral (0,1mg/Kg/rata). Se determinó fibrinógeno plasmático (mg/dL) y NO (mM) por espectrofotometría. Se analizó la histopatología por microscopía óptica (MO) y morfología mitocondrial por microscopía electrónica (ME). Para variables continuas se utilizó ANOVA. Para análisis de MO y ME: Chi Square ( p< 0.05). Se observó una HF significativa en el grupos (B)(325±12.57) y (C)(395.83±15.24) y disminución significativa del NO en (B)(8.97±0.70)(B) y (C)(5.32±0.68) en comparacion con el control (A)(p<0.001). De 300 cortes estudiados por MO en (B) el 81,66% presentó denudación endotelial y 88.88% engrosamiento de íntimal de aorta torácica. En (C) el 95% presentó lesiones de denudación y 99% engrosamiento intimal (p<0.01). El número total y medio de mitocondrias disminuyó en (B) y (C) donde se observaron disminución de las crestas, aumento de la matriz intermembranosa y tumefacción turbia respecto al control (p<0,01). La hiperfibrinogenemia generó disfunción endotelial, disminución de la biodisponibilidad del NO, reflejado por la denudación endotelial y alteraciones morfológicas mitocondriales compatibles con lesión isquémica patonogmónica de aterogénesis.