Estrés oxidativo como expresión fisiopatogénica del síndrome metabólico

CÓRDOBA- ARGENTINA

Jornada; X Jornadas de investigación Científica (Res. HCD: 981/09) II jornadas de Virología ( Res. HCD: 364/09). Universidad Nacional de Córdoba; 2009

Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Secretaria de Ciencia y Tecnología

Estrés oxidativo como expresión fisiopatogénica del síndrome metabólico M Tarán 1, M d C Baez 1, 2, M C Llorens 1, M Binci 3, V Campana 1,4, M Moya 1,4 1-Cátedra de Física Biomédica. Facultad de Ciencias Médicas .UNCórdoba 2-IICSHUM-UNLAR 3-Laboratorio LABAC, Córdoba 4- Cátedra de Física Biomédica. Facultad de Ciencias Médicas .UNLaR El Síndrome Metabólico(SM) genera un estado proinflamatorio vascular asociado a un incremento del riesgo cardiovascular para patologías de sustrato isquémico como la ateroesclerosis. Se estudió en un modelo experimental de SM la relación entre hiperfibrinogenemia(HF), óxido nítrico(NO) y superoxido dismutasa(SOD) para establecer su importancia sobre el riesgo aterogénico. SM se indujo por administración de fructuosa al 10% en agua de bebida durante 6 semanas. Se usaron ratas Wistar: control (I), HFx30 días (II) y SM (III). Se determinó: glucemia(mg/dl) y triglicéridos(mg/dl) por método enzimático, insulinemia(uUI/ml) por RIA, HF(mg/dL), NO(uM) y SOD(U/mL) por espectrofotometría. Estadística: ANOVA (p<0.05). Insulinemia en (III) (29,5±4,52) fue estadísticamente significativa respecto a (II)(7,52±1,72) y (I)(4± 0.82)(p<0.001), asociado a una disminución significativa de NO entre los mismos grupos, (III)(8.7±1.2)vs(II)(13.73±1.7) y (I)(22.8±1.4) (p<0.001). Grupo (III) (292±11.7) mostró HF respecto a (II)(266±13) y a (I)(202±9.5) (p<0.001), SOD(U/ml) aumentó al comparar (I)(138.05±3.68)vs(III)(180.15±6.23) (p<0.0001). En este modelo, la inflamación vascular y el estrés oxidativo son componentes de mecanismos fisiopatológicos involucrados en alteraciones vasculares asociadas al SM. Hiperinsulinemia, hiperglucemia y dislipemia son inhibidores de la acción de la óxido nítrico sintasa (ONS), disminuyendo la biodisponibilidad de NO. El incremento de las especies reactivas de oxígeno provocó aumento de la actividad de la enzima SOD con su consiguiente elevación en el plasma.