ACTIVIDAD ANTIOXIDANTE DE LA VITAMINA E EN ATEROGÉNESIS INDUCIDA POR HIPERFIBRINOGENEMIA

CÓRDOBA- ARGENTINA Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Córdoba

Jornada; 9nas Jornadas de Investigación Científica de la Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Córdoba; 2008

Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Córdoba y Secretaría de Ciencia y Tecnología

Resumen Hiperfibrinogenemia (HF) sería un marcador precoz de aterogénesis activando la vía fisiopatológica del oxido nítrico (NO) a nivel celular y subcelular de la pared vascular. Se estudió la relación entre HF inducida, biodisponibilidad del NO y su repercusión en la morfofuncionalidad mitocondrial de células musculares lisas aórticas. Se valoró el efecto de vitamina E (Vit E) para estabilizar el estrés oxidativo en aterogénesis. Se usaron ratas machos:(A)Control; (B)HFx60 días y (C) HFx60 días+vit E. Inducción HF: inyección subcutánea de adrenalina(0,1mg/Kg/rata/día). Vit E: 2mg/rata/día/oral durante 45 días. Se determinó HF(mg/dL), NO(mM) y complejos mitocondriales (I,II,IIIyIV) por espectrofotometría. Se estudió morfología mitocondrial por microscopía electrónica (ME). Para estadística: ANOVA y Chi Cuadrado (p<0.05 para todos los casos). HFx60 días(B) (359±9) fue estadísticamente significativa con respecto a (A)(203±9)(p<0.001), asociado a una disminución significativa de NO entre los mismos grupos: (B)(18.83±1.7) y (A)(23.58±0.08)(p<0.001). Grupo (C) (205±12) mostró una disminución significativa de HF y un aumento significativo de NO (30.96±9.5) con respecto al grupo(A)y(B)(p<0.001). En los tratados con vit E, ambas variables mostraron concentraciones semejantes al control. En grupos (B) y (C) disminuyeron significativamente el número total y medio de mitocondrias y crestas mitocondriales e incremento la matriz intermembranosa y tumefacción turbia respecto al control(A)(p<0,01). Estas lesiones se relacionaron con disminución significativa en la actividad de los complejos I a IV (p<0.001) respecto al control y al grupo sin tratar. Vit E revertiría el estrés oxidativo presente en aterogénesis quizás por aumento de los factores antioxidantes sobre los prooxidantes y en mitocondrias revertiría las lesiones.