EVALUACIÓN DEL EFECTO ANTIOXIDANTE DE LA VITAMINA E EN ATEROGÉNESIS INDUCIDA POR HIPERFIBRINOGENEMIA

LA RIOJA ARGENTINA

Jornada; Jornadas Científicas UNLaR; 2009

UNIVERSIDAD NACIONAL DE LA RIOJA

EVALUACIÓN DEL EFECTO ANTIOXIDANTE DE LA VITAMINA E EN ATEROGÉNESIS INDUCIDA POR HIPERFIBRINOGENEMIA. Baez MC1,2, Llorens C 2, Tarán M 2,3, Campana V 2,4, Pons P 5, Moya M 2,4 1- IICSHUM-UNLaR, 2- Cátedra de Física Biomédica- UNC, 3- Becaria SECYT-UNC, 4- Cátedra de Física Biomédica-UNLaR, 5-Centro de Miscroscopía Electrónica-UNC Hiperfibrinogenemia(HF), marcador precoz de aterogénesis, activaría la vía fisiopatológica del oxido nítrico(NO) a nivel vascular. Se estudió la relación entre HF, NO y morfofuncionalidad mitocondrial de células musculares-lisas aórticas. Se valoró el efecto de vitamina E (VitE) para estabilizar el estrés oxidativo(EO) en aterogénesis. Se usaron ratas machos:(A)Control; (B)HFx60días y (C)HFx60días+vitE. Inducción HF: inyección subcutánea de adrenalina(0,1mg/Kg/rata/día). VitE: 2mg/rata/día/oral durante 45 días. Se determinó HF(mg/dL), NO(mM) y complejos mitocondriales (I,II,IIIyIV) por espectrofotometría. Se estudió morfología mitocondrial por microscopía electrónica(ME). Para estadística: ANOVA y Chi Cuadrado (siendo p<0.05). HF en (B)(359±9) mostró aumento significativo con respecto a (A)(203±9)(p<0.001), y una disminución significativa de NO (B)(18.83±1.7) y (A)(23.58±0.08)(p<0.001). (C)(205±12) mostró una disminución significativa de HF y un aumento significativo de NO (30.96±9.5) con respecto (A) y (B)(p<0.001). En (C), ambas variables mostraron concentraciones semejantes al control. En (B) y (C) disminuyeron significativamente el número total y medio de mitocondrias, crestas mitocondriales, incremento la matriz intermembranosa y tumefacción turbia respecto al control(A)(p<0,01). Estas lesiones se relacionaron con disminución significativa en la actividad de los complejos I a IV (p<0.001) respecto (A)y (B). VitE revertiría el EO presente en aterogénesis por aumento de los factores antioxidantes sobre los prooxidantes y revertiría las lesiones mitocondriales