IMPLICANCIAS DEL USO DE LA VITAMINA E SOBRE LA MORFOFUNCIONALIDAD MITOCONDRIAL

ROSARIO- SANTA FE- ARGENTINA

Congreso; XXVIII Congreso Nacional de Cardiología de la Federación Argentina de Cardiología; 2010

FEDERACIÓN ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA

La agresión de especies reactivas de oxígeno en las biomembranas constituye la esencia del daño en el estrés oxidativo presente en la aterogénesis, desestabilizando la morfofuncionalidad de las mitocondrias. La vitamínica E detendría la peroxidación de los fosfolípidos de las membranas mitocondriales iniciada por la hiperfibrinogenemia (HF) interrumpiendo la progresión de la aterogénesis. La HF persistente induce estrés oxidativo lo que alteraría la morfofuncionalidad mitocondrial de las células musculares lisas aórticas. Se utilizaron ratas: A) Control, B)HF x 90ds, C)HF x 90ds.+ vit.E. HF se indujo por adrenalina (0,1 mg/rata/parenteral) por 90 días. Dosis vit. E:2 mg/día/rata durante 75 días desde la primera inducción. Se analizaron cortes de aorta torácica por microscopía electrónica (ME). Se dosaron los complejos mitocondriales (CM) (I,II,IIIyIV) por espectrofotometría. Estadística: MANOVA (CM) y Chi Cuadrado (ME) (p<0.05 para todos los casos).En el grupo (B) disminuyó significativamente el número total y medio de mitocondrias y las crestas mitocondriales, se incrementó la matriz intermembranosa y se observó tumefacción respecto al control y (C)(p<0,01). Estas lesiones se relacionaron con disminución significativa en la actividad de los complejos I a IV en el grupo (B) comparado con (A) y (C) (p<0.001). La vitamina inhibiría a nivel de las membranas mitocondriales la formación de fosfolípidos anormales (hidroperóxidos que dificultarían los mecanismos normales de intercambio de energía), efecto que le otorga una capacidad estabilizadora sobre las membranas, reflejado en la regresión de las lesiones morfológicas mitocondriales contribuyendo de manera indirecta a reestablecer el funcionamiento de la cadena respiratoria mitocondrial.