Valoración Antioxidante de la vitamina C sobre la morfología y función mitocondrial en aterogénesis

MAR DEL PLATA- BUENOS AIRES- ARGENTINA

Congreso; LV reunión científica de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2010

Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC)

En aterogenesis (AT) inducida por hiperfibrinogenemia (HF) la relación positiva de los radicales libres frente a los sistemas antioxidantes genera estrés oxidativo (EO), la vitamina C (vitC) proporcionaría una línea de defensa antioxidante. El objetivo fue valorar el efecto de vitC para estabilizar el estrés oxidativo en AT. Se estudió en ratas Wistar: A)control B)vitamina C x 90 días C)HF x 90 días y D)HF + vitC x 90 días. HF se indujo por inyección subcutánea de adrenalina (0.1 mg/rata/día) por 90 días. La dosis de vitC fue de 2,14 mg/día/rata. La actividad de superóxido dismutasa (SOD)(U/ml), concentracion de óxido nítrico (NO)(uM) y actividad de los complejos mitocondriales (CM)(I, II, III, IV) se determinó por espectrofotometría. Se analizaron cortes de aorta torácica por microscopía electrónica. Estadística: MANOVA y Chi Cuadrado (p<0.05). No hubo diferencia significativa entre (A)(22.80 ± 4.43) y (B)(21,09±5.76) en NO y SOD (A)(139.44±14.24) y (B)(186,77±5.77), ni en la morfología y función mitocondrial. NO disminuyó en (C)(13,73±1,76) con respecto a (A)y(B). En (D)(22.41±7.21) NO incrementó con respecto a (C)(p<0.001) y no presento diferencias significativas con respecto a (A)y(B). SOD incrementó en (C) (245.42 ± 10.43) con respecto a (A)y(B) (p<0.001). En (D)(337.78±21.08) SOD incrementó con respecto a (A),(B)y(C) (p<0.001). En (C) disminuyó significativamente el número total y medio de mitocondrias y crestas mitocondriales e incrementó la matriz intermembranosa y tumefacción turbia respecto a (A)y(B)(p<0,01). La actividad de CM (I a IV) en (C) disminuyó con respecto a (A)y(B) (p<0.001). En (D) se reorganizó la morfología mitocondrial, con recuperación del área mitocondrial, tamaño y organización de crestas, pero no se normalizó (p<0.001). El funcionamiento de los CM no se recuperó en (D) (p<0,01). La VitC revirtió el proceso inflamatorio y oxidativo, pero no fue suficiente para la regresión de las lesiones aterogénicas mitocondriales inducidas por EO.