Evaluación del efecto antioxidante de la vitamina E en Aterogénesis inducida por hiperfibrinogenemia

BAEZ MARÍA DEL CARMEN; LLORENS MARÍA CANDELARIA; TÁRAN MARIANA; CAMPANA VILMA RENEÉ; PALMA JOSÉ ATILIO; PONS PATRICIA; MOYA MÓNICA

MAR DEL PLATA- BUENOS AIRES- ARGENTINA

Congreso; LIII Reunión Científica de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2008

SAIC SOCIEDAD ARGENTINA DE INVESTIGACIÓN CLÍNICA

EVALUACIÓN DEL EFECTO ANTIOXIDANTE DE LA VITAMINA E EN ATEROGÉNESIS INDUCIDA POR HIPERFIBRINOGENEMIA Hiperfibrinogenemia (HF) sería un marcador precoz de aterogénesis y activaría la vía fisiopatológica del oxido nítrico (NO) a nivel celular y subcelular de la pared vascular. Se estudió la relación entre HF inducida, la biodisponibilidad del NO y su repercusión en la morfofuncionalidad mitocondrial de células musculares lisas aórticas. Se valoró el efecto de vitamina E (Vit E) para estabilizar el estrés oxidativo en aterogénesis. Se usaron ratas macho:(A)Control; (B)HFx60 días y (C) HFx60 días+vit E. Inducción de HF: con inyección subcutánea de adrenalina(0,1mg/Kg/rata). Vit E se administró 2mg/rata/día/oral durante 45 días. Se determinó HF(mg/dL), NO (mM) y complejos mitocondriales (I,II,IIIy IV) por espectrofotometría. Se estudió morfología mitocondrial por microscopía electrónica (ME). Para estadística se utilizó ANOVA y Chi Cuadrado (p<0.05 para todos los casos). HFx60 días(B) (359±9) fue estadísticamente significativa con respecto al grupo (A)(203±9)(p<0.001), asociado a una disminución significativa de NO entre los mismos grupos: (B)(18.83±1.7) y (A)(23.58±0.08)(p<0.001). Grupo (C) (205±12) mostró una disminución significativa de HF y un aumento significativo de NO (30.96±9.5) con respecto al grupo(A)y(B)(p<0.001). En el grupo tratado con vit E los valores de ambas variables mostraron concentraciones semejantes al control. En grupos (B) y (C) disminuyeron significativamente: el número total y medio de mitocondrias y crestas mitocondriales e incremento la matriz intermembranosa y tumefacción turbia respecto al control(p<0,01). Estas lesiones se relacionaron con una disminución significativa en la actividad de complejos mitocondriales(I a IV) (p<0.001) cuando se compararon respecto al control y al grupo sin tratar. Vit E revertiría el estrés oxidativo presente en aterogenesis quizás por aumento de los factores antioxidantes sobre los prooxidantes (NO) y a nivel mitocondrial revertiría las lesiones por regulación de la dinámica de membranas mitocondriales.