“Modificaciones histopatológicas en ratas con aterogénesis inducida por hiperfibrinogenemia”.

LLORENS MARÍA CANDELARIA; BAEZ MARÍA DEL CARMEN; TARÁN MARIANA; MOYA MÓNICA

CÓRDOBA- ARGENTINA

Jornada; XXXVIII Jornadas Científicas y Culturales de Patólogos y Citopatólogos de la Provincia de Córdoba. Córdoba 2008.; 2008

SAPYCC: Sociedad de Anatomía Patológica y Citopatología de Córdoba

Modificaciones histopatológicas en ratas con aterogénesis inducida por hiperfibrinogenemia Llorens Candelaria1, Baez María del Carmen1-2, Tarán Mariana1, Moya Mónica1 1- Cátedra de Física Biomédica- Universidad Nacional de Córdoba, 2- IICSHUM- Universidad Nacional de La Rioja- cande_llorens@hotmail.com Introducción: Hiperfibrinogenemia se comportaría como un marcador biológico de aterogénesis precoz, generando alteraciones en la vía fisiológica del óxido nítrico y en la morfología de los componentes de la pared vascular. Se estudió la relación entre la hiperfibrinogenemia (FP) inducida, el comportamiento del óxido nítrico (NO), su repercusión histopatologica a nivel de la aorta torácica y la morfología mitocondrial de células musculares lisas aórticas. Material y método: Se utilizaron ratas macho: (A) Control; (B) Hiperfibrinogenemia por 30 días y (C) Hiperfibrinogenemia por 60 días. La inducción de la hiperfibrinogenemia se realizó con adrenalina parenteral (0,1mg/Kg/rata). Se determinó FP (mg/dL) y NO (mM) por espectrofotometría. Se analizó la histopatología por miscroscopía óptica (MO) y la morfología mitocondrial por microscopía electrónica (ME). Para variables continuas se utilizó ANOVA. Para análisis de MO y ME: Chi Square, considerando significación una p< 0.05 para todos los casos. Resultados: Se observó incremento significativo de FP en grupos (B)(325±12.57) y (C)(395.83±15.24) asociado a una disminución significativa del NO en ambos grupos (B) (8.97±0.70)(B) y (C)(5.32±0.68) comparados con el control (A)(p<0.001 para todas las comparaciones). De 300 cortes estudiados por MO en (B) el 81,66% presentó denudación endotelial y 88.88% engrosamiento de la íntima de aorta torácica. En (C) el 95% presentó lesiones de denudación y 99 % engrosamiento intimal (p<0.01 para ambos grupos). El número total y medio de mitocondrias disminuyó en los grupos (B) y (C) donde se observaron disminución de las crestas, aumento de la matriz intermembranosa y tumefacción turbia respecto al control (p<0,01). Conclusión: La hiperfibrinogenemia generó disfunción endotelial, disminución de la biodisponibilidad del NO, reflejado por la denudación endotelial y alteraciones morfologicas mitocondriales de tipo ortodoxo compatibles con lesión isquémica patonogmónica de aterogenesis.