ANÁLISIS DE LESIONES VASCULARES ATEROGÉNICAS INDUCIDAS POR HIPERFIBRINOGENEMIA

BAEZ MARÍA DEL CARMEN; TARÁN MARIANA; LLORENS MARÍA CANDELARIA; BALCEDA ARIEL; CAMPANA VILMA RENEÉ; FONSECA ISMAEL; PONS PATRICIA; MOYA MÓNICA

CÓRDOBA- ARGENTINA

Jornada; XXIX Jornadas Científicas y Culturales de Patólogos y Citopatólogos de la Provincia de Córdoba; 2009

SOCIEDAD DE ANATOMÍA PATOLÓGICA Y CITOPATPLOGÍA DE CÓRDOBA SAPYCC

ANÁLISIS DE LESIONES VASCULARES ATEROGÉNICAS INDUCIDAS POR HIPERFIBRINOGENEMIA Baez M de C1,2, Tarán M2, Llorens C2, Balceda A2, Campana V2,3, Fonseca I4, Pons P5, Moya M2,3. 1- IICSHUM-UNLaR. 2- Cátedra de Física Biomédica- UNCba. 3- Cátedra de Física Biomédica UNLaRioja. 4- II Cátedra de Patología-UNC. 5- Centro Microscopía Electrónica-UNC La aterogénesis es una enfermedad inflamatoria que estaría asociada con factores de riesgo emergentes entre ellos la hiperfibrinogenemia (HF). Se analizó la relación entre las lesiones aterogénicas a nivel de aorta torácica y la HF. Se utilizaron ratas Wistar: (A) Control; (B) HF por 90 días y (C) HF por 120 días. La inducción de la HF se realizó con adrenalina parenteral (0.1mg/Kg/rata). Se determinó fibrinógeno plasmático (FP) (mg/dL) por espectrofotometría. Se analizó la histopatología por microscopía óptica (MO) y la morfología mitocondrial de células musculares lisas aórticas por microscopía electrónica (ME). Se utilizó MANOVA para la variable continua y para el análisis de MO y ME: Test de Fisher, estableciendo un nivel de significación de p< 0.05 para todos los casos. Resultados: Se observó una HF significativa en los grupos (B)(407±8.9) y (C)(458±10) comparados al grupo control (A)(203±9) (p<0.001), similar comportamiento tuvo la HF al comparar (B) y (C) (p<0.001). En los cortes estudiados por MO del grupo (B) se observó denudación endotelial presentando a nivel de las otras capas aórticas engrosamiento intimal y en el grupo (C) además de las lesiones descriptas se evidenció desorganización de capa muscular y matriz extracelular vacuolada con hematíes adheridos. La cuantificación mitocondrial en los lotes (B) y (C) muestra un aumento en el número total y medio de mitocondrias respecto al grupo (A); igual comportamiento presentaron el área total y media de mitocondrias. Se comprobó que existe diferencias significativas al comparar el lote (A) con (B) y (C) (p<0.001), dado que estos últimos grupos con HF presentaron grados 3 y 4 de alteración mitocondrial consistentes en mitocondrias con tamaño y forma variables, destrucción de crestas mitocondriales y tumefacción turbia. Estos resultados demostrarían que la HF persistente generaría la progresión de las lesiones a nivel endotelial provocando cambios en la estructura del endotelio e impactaría directamente a nivel morfológico mitocondrial perpetuando la lesión isquémica cuya expresión fisiopatológica es la aterogénesis