AKT inhibition impairs PCNA ubiquitylation and triggers synthetic lethality in homologous recombination-deficient cells submitted to replication stress

GARCÍA, IRIS ALEJANDRA*; VILLAFAÑEZ, FLORENCIA*; CARBAJOSA, SOFIA; PANSA, MARÍA FLORENCIA; MANSILLA, SABRINA; LLORENS, MARÍA CANDELARIA; ANGIOLINI, VIRGINIA; GUANTAY, LAURA; JACOBS, HEINZ; MADAUSS, KEVIN P.; GLOGER, ISRAEL; GOTTIFREDI, VANESA; BOCCO, JOSE LUIS; SORIA, GASTON; *MISMA CONTRIBUCIÓN

ONCOGENE

NATURE PUBLISHING GROUP

Año: 2019

0950-9232

as autoras *García y *Villafañez contribuyeron de igual manera en este trabajo.Dado que sigeva no permite marca autorías compartidas y en otras oportunidades me ha pasado que se me consideró una primera co-autoría como si fuera segunda autora, es que cambié el orden de los autores respecto a cómo figuran en la publicación. El orden original de autores es: Florencia Villafañez*, Iris A. García*, Sofía Carbajosa, María Florencia Pansa, Sabrina Mansilla, María Candelaria Llorens, Virginia Angiolini, Laura Guantay, Heinz Jacobs, Kevin P. Madauss, Israel Gloger, Vanesa Gottifredi, Jose Luis Bocco, Gastón Soria. Translesion DNA synthesis (TLS) and homologous recombination (HR) cooperate during S-phase to safeguard replication forks integrity. Thus, the inhibition of TLS becomes a promising point of therapeutic intervention in HR-deficient cancers, where TLS impairment might trigger synthetic lethality (SL). The main limitation to test this hypothesis is the current lack of selective pharmac