BENEDETTO MARIA MERCEDES
Congresos y reuniones científicas
Título:
MODELO DE RETINITIS PIGMENTOSA.
Autor/es:
BENEDETTO, MARIA MERCEDES; QUINTEROS QUINTANA, MARIA LUZ; CONTIN, MARIA ANA
Lugar:
Córdoba
Reunión:
Encuentro; V Encuentro de Jóvenes Investigadores en Neurociencias de Córdoba; 2013
Resumen:
La retina es parte del sistema nervioso central y se encarga de procesar las señales visuales que recibe. La luz incide sobre los fotorreceptores conos y bastones los que se hiperpolarizan trasmitiendo información hacia diferentes células retinales hasta llegar a las células ganglionares; los axones de éstas últimas forman el nervio óptico. Retinitis pigmentosa (RP) comprende un grupo de distrofias retinales que producen degeneración retinal (DR). En general, los bastones son los más afectados causando daños visuales. RP es muy heterogénea y su alteración funcional y mecanismo patológico pueden ser diferentes según que gen está afectado. Así, si la mutación se produce en un componente clave de la fototransducción se puede producir la activación continua de este mecanismo, como si se estuviera en luz constante. En tal sentido, la luz puede mimetizar los efectos producidos por estas mutaciones. Se ha demostrado que retinas estresadas por luz presentan muerte de fotorreceptores aunque los mecanismos moleculares que llevan a dicha muerte y posterior DR aún se desconocen. En relación a esto, nuestros antecedentes muestran que la exposición constante a luz blanca de 200 lux de intensidad provoca la muerte de fotorreceptores, siendo significativa la reducción de los mismos luego de 5 días de exposición. Este proceso resulta más lento que para intensidades mayores; lo que se podría corresponder con mecanismos de muerte diferentes. En relación a esto, se conoce que la muerte celular producida por exposición constante a luz menor a 1200 lux requiere la activación de rodopsina y consecuentemente de la fototransducción, sugiriendo que errores en este mecanismo podrían causar la muerte. Nuestros antecedentes también indican que la muerte es por apoptosis caspasa-3 independiente y que la expresión de rodopsina no se encuentra alterada; sin embargo si esta mas fosforilada desde tiempos cortos de estimulación.