DAÑO RETINAL POR EXPOSICIÓN A LUZ CONSTANTE DE BAJA INTENSIDAD

BENEDETTO, MARIA MERCEDES; QUINTEROS QUINTANA, MARIA LUZ; GUIDO, MARIO EDUARDO; CONTIN, MARIA ANA

Córdoba

Jornada; Jornada de la Asociación de Investigación en Visión y Oftalmología (AIVO).; 2013

Retinitis pigmentosa (RP) comprende un grupo de distrofias retinales hereditarias, caracterizadas por la degeneración progresiva de los fotorreceptores y, como consecuencia de esto, anormalidades en los registros electroretinográficos, reducción del campo visual y ceguera nocturna. Además, con el avance de la degeneración se puede producir ceguera total. RP es clínica y genéticamente muy heterogénea y, tanto su alteración funcional como el mecanismo patológico pueden variar según que gen este afectado. En tal sentido, si la mutación se encuentra en un componente clave de la fototransducción, se puede producir la activación continua de este mecanismo, como si se estuviera en luz constante. Es decir, la luz puede imitar los efectos producidos por estas mutaciones. Numerosos trabajos de daño retinal por luz han servido como modelos para el estudio de degeneraciones retinales que surgen a causa de insultos ambientales, envejecimiento y desordenes genéticos. Con el objetivo de estudiar el proceso de degeneración retinal (DR) producido por la activación constante del mecanismo de fototransducción, ratas albinas Wistar hembras de 3 meses de edad fueron expuestas a luz blanca fría de 200 lux de intensidad de 1 a 7 días. Los animales controles se expusieron a ciclos de luz (200 lux)/oscuridad (0 lux) de 12hs/12hs (LD) o a oscuridad constante (0 lux) (DD). Nuestros resultados muestran que la exposición de ratas albinas Wistar a luz constante ocasiona la muerte de fotorreceptores, hecho que queda demostrado por una reducción de la capa nuclear externa, con valores estadísticamente significativos a partir de los 7 días de exposición. Este fenómeno no se observa en los animales mantenidos en ciclos LD ni en aquellos mantenidos en DD. En nuestro modelo experimental la muerte de los fotorreceptores resulta más lenta que en animales expuestos a intensidades mayores a 1000 lux; lo que podría corresponder a mecanismos de muerte diferentes. Con el fin de dilucidar qué mecanismos son los responsables de la muerte de los bastones, se evaluó la expresión y actividad enzimática de caspasa 3, proteína implicada en el proceso de muerte celular programada, conocido como apoptosis. Los resultados revelaron que ambos parámetros estudiados no se modifican a lo largo de los días de exposición a luz, es decir, la muerte es caspasa 3- independiente. Además de estudiar el mecanismo de muerte, se analizo la expresión de rodospina. Los resultados mostraron que la misma no se encuentra alterada; sin embargo sí hay más proporción de rodopsina fosforilada desde tiempos cortos de estimulación. En conclusión, en nuestro modelo experimental, la exposición constante a luz blanca fría de 200 lux de intensidad produce DR como consecuencia de la muerte de bastones.