IL-17RA regula la magnitud de la respuesta de células TCD8+ en respuesta a T. cruzi, modulando la apoptosis, el agotamiento celular y la diferenciación de memoria

TOSELLO BOARI J.; ARAUJO FURLAN C.L.; FIOCCA VERNENGO F.; RAMELLO M.C.; AMEZCUA VESELY M.C.; GOROSITO SERRÁN M.; NÚÑEZ, N.G.; CAGNARD, N.; PIAGGIO, E.; MONTES C.L.; GRUPPI A.; ACOSTA RODRIGUEZ E.V.

Buenos Aires

Jornada; Jornadas franco-argentinas de la cooperación científica para la innovación; 2014

La enfermedad de Chagas, causada por el protozoario Trypanosoma cruzi, afecta a 8 millones de personas en el mundo, con particular incidencia en Latinoamérica [1]. Durante la infección con el parásito T. cruzi, la respuesta citotóxica mediada por linfocitos T LiTCD8+ (CTL) es crítica para el control de la infección aunque no es lo suficientemente potente como para eliminar completamente al parásito, permitiendo el establecimiento de una infección crónica [2]. Resultados publicados de nuestro laboratorio indican que ratones deficientes en IL17RA (KO), receptor común a varias citoquinas de la familia de IL17 [3], muestran una alta susceptibilidad a la infección con T. cruzi. En parte, esta mayor susceptibilidad se debe a una alteración de la respuesta innata de neutrófilos, importantes para controlar una inflamación exacerbada [4]. Sin embargo, experimentos desarrollados en nuestro laboratorio proporcionaron indicios de que en la infección con T. cruzi la ausencia IL17RA compromete inmunidad celular CD8+ específica y el consecuente control del parásito en los tejidos, aumentando la mortalidad del huésped. En base a ello, nos propusimos como objetivo general realizar un estudio detallado del papel de la familia IL17 en el desarrollo de la respuestas CTL protectora durante la infección con T. cruzi