Dectin-1 participa en el control de una respuesta Th2 exacerbada durante la infección con Fasciola hepatica

ORELLANO A.; HERRERO M.; MENA C.; SILVANE L.; CELIAS D.; PALACIOS L.; BECACECCE I.; BURSTEIN V. L.; CHIAPELLO L. S.; CERVI L.; GUASCONI L.

Congreso; II Congreso Científico Profesional de Bioquímica; 2019

INTRODUCCIÓN: En trabajos previos demostramos la participación de Dectin-1 en la polarización de macrófagos M2 inducida por productos de Fasciola hepatica.OBJETIVO: En este trabajo evaluamos la participación de Dectin-1 en la regulación de la respuesta inmune inducida en la infección con F. hepatica.MATERIALES Y MÉTODOS: Se utilizaron ratones C57BL/6 (WT) y deficientes en el receptor Dectin-1 (Dectin-1KO) infectados, y como controles no infectados. En los ensayos de infección los ratones recibieron 10 metacercarias del parásito por vía oral. Luego de 25 días, se evaluó la concentración de GOT y GPT en suero, y se determinó la producción de citoquinas en sobrenadante de cultivo de esplenocitos estimulados con homogenato total (HT, 80 µg/ml) por 48h. Se evaluó el daño hepático en cortes histológicos por tinción con HE. Para la comparaciónentre dos muestras se utilizaró el test de student, y para comparaciones múltiples ANOVA.RESULTADOS: Observamos un incremento en la concentración de las enzimas GOT y GPT en ambos grupos infectados, tanto WT como Dectin-1KO con respecto a los controles (p<0,05). Sin embargo, los animales Dectin-1KO infectados mostraron signos de mayor daño hepático y aumento de GOT (p<0,007) con respecto a animales WT infectados. Los esplenocitos provenientes tanto de ratones WT como Dectin-1KO infectados, mostraron un incremento significativo de IL-10, IL-13 e IL-4 en comparación con los controles (p<0,05). El incremento en los niveles de citoquinas Th2 en animales infectados (respecto a los controles), fue mayor en los ratones Dectin-1KO que en los ratones WT (IL-4 p<0,005; e IL-13 p<0,001, respectivamente).CONCLUSIONES: Los resultados sugieren que Dectin-1 inhibiría una respuesta Th2 exacerbada, contribuyendo al control de la inflamación que ocasionaría daño durante la fasciolosis.