El CO2, un factor que puede inhibir el efecto bactericida de ciprofloxacina en Escherichia coli.

VIVIANA CANO ARISTIZÁBAL; MELISA DE LOS ANGELES QUINTEROS; MARIA GABRIELA PARAJE; PAULINA L PÁEZ

Santiago

Congreso; La Asociación Latinoamericana de Microbiología (ALAM), la Sociedad de Microbiología de Chile (SOMICH), la Asociación Chilena de Inmunología y la Sociedad Latinoamericana de Tuberculosis y otras Micobacteriosis tienen el agrado de dar la bienvenida al XXI; 2018

ALAM2018

Los niveles de dióxido de carbono (CO2) aumentaron alarmante en 2016, convirtiéndose en el nivel más alto en 800.000 años. Las consecuencias de este aumento tienen implicancias a nivel biológico en organismos aeróbicos, ya que el CO2 atmosférico debe estar en equilibrio con el CO2 metabólico, lo que favorece el estrés oxidativo. El estrés oxidativo es un desbalance entre las sustancias oxidantes y antioxidantes que también puede ser estimulado por ciprofloxacina (CIP) en bacterias. El objetivo de este trabajo fue determinar las modificaciones que el CO2 puede generar en el mecanismo de acción de ciprofloxacina (CIP) como generador de estrés oxidativo en E. coli ATCC 25922, con el fin de medir las posibles implicancias sobre la salud humana. Para esto se sometió a la E. coli a concentraciones de CIP (0; 0,5 y 50 µg/mL) tanto en condiciones atmosféricas (ATM) como condiciones de CO2 (50 y 50.000 ppm). Se evaluó la generación de especies reactivas de oxigeno (ERO) y especies reactivas de nitrógeno (ERN) en presencia de secuestrantes como tirón, 2,2´-dipiridil y carboxi-PTIO, para detectar cambios en el mecanismo de formación de dichas especies, haciendo uso de técnicas espectrofluorométricas y espectrofotométricas. También se estudió la capacidad antioxidante total a través del ensayo de ferric redicing antioxidant power (FRAP) y se determinaron los cambios en el potencial de membrana por medio de un ensayo espectrofluorometrico. Se observó disminución del 40% ERN cuando se empleo carboxi-PTIO en CO2 50 ppm, CIP 0,5 µg/mL. En condiciones de CO2, el Tirón y 2,2´-dipiridil no presentaron disminución de ERO. En condiciones ATM, el Tirón disminuyo 28% y 41%, carboxi-PTIO 53% y 63% para CIP 0,5 y 50 µg/mL respectivamente, y 2,2´-dipiridil con CIP 0,5 µg/mL, 40%. La capacidad antioxidante total también es afectada y los cambios en la membrana son más marcados en las condiciones de CO2 con CIP 50 µg/mL que para condiciones ATM. Se concluye que el CO2 modifica el mecanismo de formación de ERO y ERN, además interviene en la activación de las defensas antioxidantes y modifica el potencial de membrana alterando la actividad antimicrobiana de CIP en E. coli.