La enfermedad de Alzheimer (EA) es la causa más común de demencia y afecta al menos a 24 millones de personas en el mundo. La presencia de depósitos del péptido amiloide beta (Ab), glia activada y degeneración neurítica son características de esta enfermedad. Aunque no se ha definido la causa exacta de la EA, existe un gran número de hallazgos que sugieren que las respuestas inflamatorias inducidas por la presencia de Ab elevado en el tejido nervioso serían muy importantes en la patogénesis de esta condición. En el cerebro de EA existe una acumulación de fagocitos mononucleares (microglia) en los sitios de depósitos de Ab. Este péptido es capaz de activar células microgliales in vitro para la generación de mediadores neurotóxicos. El receptor quimiotáctico humano FPRL1 y su homólogo murino mFPR2 se expresan en células microgliales activadas. En estas células, FPRL1/mFPR2 median las respuestas quimiotácticas hacia Ab 1-42 (Ab42), y su posterior internalización. Por lo tanto, se ha sugerido que FPRL1 estaría involucrado en aspectos inflamatorios de la EA. En esta disertación discutiremos hallazgos recientes relevantes a la función y la regulación de FPRL1/mFPR2 por señales pro- y anti-inflamatorias, y su potencial como blanco molecular terapéutico para la EA.