Las células microgliales (CM) son componentes del sistema inmune intrínseco al sistema nervioso central (SNC) y participan en la respuestas inducidas por infecciones, inflamación aséptica, injuria y/o neurodegeneración. Estas células, se acumulan en los sitios de lesión en respuesta a agentes quimiotácticos que se generan bajo circunstancias inflamatorias. La capacidad de las CM de migrar y acumularse en los sitios de injuria depende en gran medida del grado de expresión y de la función de receptores quimiotácticos, tales como mFPR2, CCR2 y CX3CR1 entre otros. En trabajos previos demostramos que un agonista del receptor semejante a Toll 2 (TLR2), peptidoglicano (PGN) derivado del Staphylococcus aureus, indujo un incremento considerable en la expresión de mRNA del receptor quimiotáctico mFPR2 en CM de ratón. En este trabajo evaluamos el papel que cumplen TLR2 y TLR4 en la regulación de la expresión y función de receptores quimiotácticos importantes en la neuroinflamación como CCR2 y CX3CR1. En primer lugar, al evaluar la expresión de CCR2 en cerebros de ratones C57BL/6 inyectados sistémicamente con 40 ug de lipopolisacárido (LPS), observamos un aumento del transcripto del gen de CCR2 en cerebro total de ratones endotoxémicos, en comparación con los controles (p<0.01). Además, observamos un aumento de la expresión de la quimiocina CCL2 (agonista de CCR2) en cerebros de ratones endotoxémicos (p<0.001). Por otro lado, en experimentos preliminares observamos que la estimulación directa de una línea celular de CM murinas con PGN y LPS in vitro, induciría una disminución de la expresión de los genes de CCR2 y CX3CR1. Estos datos sugieren que la estimulación de TLR2 y TLR4 en CM induciría la modulación de receptores quimiotácticos claves en la respuesta neuroinflamatoria, aunque es necesario profundizar estos estudios a los fines de determinar los mecanismos precisos de esta modulación y qué consecuencias tendrían sobre la respuesta neuroinflamatoria.
