MORÓN VÍCTOR GABRIEL
Congresos y reuniones científicas
Título:
RATONES DEFICIENTES EN LSP1 CONTROLAN DE MANERA INEFICIENTE EL CRECIMIENTO DE MELANOMA
Autor/es:
MERCEDES PASCUAL; RACHEL ACLAND; NICOLAS DANIEL DHO; MARÍA C PISTORESI- PALENCIA; BELKYS A. MALETTO; GABRIEL MORÓN
Lugar:
Cordoba
Reunión:
Congreso; II Congreso Científico Profesional de Bioquímica 2019.; 2019
Institución organizadora:
Facultad de Ciencias Químicas de la UNC y de la UCC
Resumen:
NTRODUCCIÓN: leucocitos y células endoteliales humanas y
murinas expresan la proteína específica de leucocitos 1 (LSP1), la
cual actúa como regulador del citoesqueleto de actina. Nuestro
grupo ha demostrado que células dendríticas (DCs) deficientes
en LSP1 poseen dificultades para presentar antígenos de forma
apropiada, para montar una respuesta citotóxica eficaz y para
migrar a ganglios linfáticos. Polimorfismos en Lsp1 o disminución
en su expresión son considerados factores de riesgo para
ciertos tipos de cáncer.
OBJETIVO: estudiar el rol de LSP1 en un contexto de respuesta
inmune antitumoral.
MATERIALES Y MÉTODOS: ratones C57BL/6 salvajes (WT) y
Lsp1-/- fueron inyectados subcutáneamente con 105 células de
melanoma murino B16-OVA. Realizamos ensayos in vitro de
presentación antigénica, utilizando el hibridoma de células T
CD8+ específico para el péptido H2-Kb-OVA257-264. Además,
caracterizamos el microambiente tumoral y determinamos la
presencia de células T CD8+ específicas para OVA en sangre, a
través de citometría de flujo.
RESULTADOS: al día de sacrificio (día 15 postinyección) los
animales Lsp1-/- desarrollaron tumores de mayor tamaño que
su contraparte WT. Por otra parte, esplenocitos CD11c+
provenientes de animales Lsp1-/- con tumor, realizaron una
mayor presentación de antígenos tumorales que los provenientes
de animales WT. Sin embargo, no se observaron diferencias
estadísticamente significativas en los niveles sanguíneos de
linfocitos T CD8+ específicos para OVA. Los tumores extraídos
de animales Lsp1-/- poseían menor proporción de infiltrado
leucocitario que su contraparte WT, pero la composición de
dicho infiltrado fue semejante.
CONCLUSIÓN: los animales Lsp1-/- controlan de manera
ineficiente el crecimiento de melanoma. Esto puede deberse a
una acumulación de DCs cross-presentadoras en bazo,
dificultando su acción a nivel tumoral y a la menor proporción
de leucocitos en el tumor.
murinas expresan la proteína específica de leucocitos 1 (LSP1), la
cual actúa como regulador del citoesqueleto de actina. Nuestro
grupo ha demostrado que células dendríticas (DCs) deficientes
en LSP1 poseen dificultades para presentar antígenos de forma
apropiada, para montar una respuesta citotóxica eficaz y para
migrar a ganglios linfáticos. Polimorfismos en Lsp1 o disminución
en su expresión son considerados factores de riesgo para
ciertos tipos de cáncer.
OBJETIVO: estudiar el rol de LSP1 en un contexto de respuesta
inmune antitumoral.
MATERIALES Y MÉTODOS: ratones C57BL/6 salvajes (WT) y
Lsp1-/- fueron inyectados subcutáneamente con 105 células de
melanoma murino B16-OVA. Realizamos ensayos in vitro de
presentación antigénica, utilizando el hibridoma de células T
CD8+ específico para el péptido H2-Kb-OVA257-264. Además,
caracterizamos el microambiente tumoral y determinamos la
presencia de células T CD8+ específicas para OVA en sangre, a
través de citometría de flujo.
RESULTADOS: al día de sacrificio (día 15 postinyección) los
animales Lsp1-/- desarrollaron tumores de mayor tamaño que
su contraparte WT. Por otra parte, esplenocitos CD11c+
provenientes de animales Lsp1-/- con tumor, realizaron una
mayor presentación de antígenos tumorales que los provenientes
de animales WT. Sin embargo, no se observaron diferencias
estadísticamente significativas en los niveles sanguíneos de
linfocitos T CD8+ específicos para OVA. Los tumores extraídos
de animales Lsp1-/- poseían menor proporción de infiltrado
leucocitario que su contraparte WT, pero la composición de
dicho infiltrado fue semejante.
CONCLUSIÓN: los animales Lsp1-/- controlan de manera
ineficiente el crecimiento de melanoma. Esto puede deberse a
una acumulación de DCs cross-presentadoras en bazo,
dificultando su acción a nivel tumoral y a la menor proporción
de leucocitos en el tumor.
